Antikörper gegen Beta-Zellen

Antikörper gegen Beta-Zellen verursachen die Zerstörung der Zellen, die Insulin produzieren, wodurch ihre Menge verringert wird.
Eine Analyse zur Bestimmung von Antikörpern gegen Betazellen kann eine Veranlagung für Diabetes mellitus aufzeigen und den sich entwickelnden Diabetes mellitus in seinem Anfangsstadium bestimmen.

Antikörper gegen Beta-Zellen können mehrere Monate oder sogar Jahre vor Ausbruch der Krankheit nachgewiesen werden..
Antikörper gegen Betazellen finden sich nicht nur beim Patienten selbst, sondern auch bei seinen Verwandten - dies weist auf ein hohes Risiko hin, an Diabetes mellitus zu erkranken.

Normal - es sollten keine Antikörper gegen Betazellen vorhanden sein.

Wenn das Ergebnis positiv ist, sprechen sie über Diabetes mellitus oder eine Veranlagung für Diabetes mellitus.

19 Kommentare

Guten Tag…. Ich bitte Sie um Hilfe beim Entschlüsseln und Verstehen der Situation. Ich habe viele Fälle untersucht, die ich sonst nirgends getroffen habe, und ich bin verwirrt über alle Indikatoren. Jetzt ist es schwierig, für alles zum Arzt zu gelangen. Wir haben uns online mit dem Arzt beraten, aber ich denke, wir haben noch etwas anderes nicht SD... bitte hilf mir es herauszufinden...
Im Allgemeinen ist dies: Vererbung ohne Diabetes, Zucker war normal, Leberoperation (die Zyste wurde herausgeschnitten), 1,5 Jahre vergingen, sie bestanden Tests für das Militärregistrierungs- und Einberufungsamt - Zucker 11 und es gab Zucker im Urin, es gab keinen Zucker im Urin, Zucker 7, 7, wieder aufgenommen 7.2.. kaufte ein 6,5-Glukometer (all dies innerhalb eines Monats) in Absprache mit einem Arzt - sofort verschriebene Pillen für Diabetiker ausgeglichenen Zucker - jetzt steigt es nicht über 5,9.... aber schon vorher war er leise gegangen... Vielleicht war es nicht nötig, es auszurichten... bestand die Analyse GG 6.7 (Norm 6.5) - stimmen Sie zu, dass der Anstieg nicht global ist. Bei alledem ist der Gesundheitszustand normal, wir trinken nicht viel Wasser, wir rennen nicht zur Toilette, es gibt keine Anzeichen... an GAD weitergegeben - hier der Schock - 1474 (Norm ↓)

Elena
Das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD zeigt das wahre Bild dessen, was im Körper geschieht - den Prozess der Zerstörung von Beta-Zellen. Ihre Anwesenheit weist nur auf Typ-1-Diabetes hin. Die Krankheit kann bereits nach einer Weile den Körper betreffen oder sich manifestieren. In Ihrem Fall wird die Analyse für GG erhöht, wenn auch nicht so sehr. Dies deutet jedoch auf einen Anstieg des Zuckergehalts im Laufe des Tages hin. Daher sollten Sie die Behandlung fortsetzen und regelmäßig Tests durchführen - messen Sie zu Hause mit einem Glukometer und im Labor - GG.
Wenn Beta-Zellen zusammenbrechen, kann nichts diesen Prozess stoppen. Insulininjektionen werden in Zukunft benötigt. T1DM - eine Autoimmunerkrankung, die nicht geheilt oder verhindert werden kann.

Guten Tag, helfen Sie mir bei der Entschlüsselung der Blutzuckertests meines Sohnes (8 Jahre alt) aus einer Vene auf nüchternen Magen. 4,1 s Peptid auf nüchternen Magen 116 (260 - 1730) s Peptid eine Stunde nach dem Verzehr von 330 (260 - 1730) Insulin auf nüchternen Magen 1,7 (2,7) - 10,4) Insulin 1 Stunde nach dem Essen 7,6 (2,7 - 10,4) Warum ist der Fastentest unter dem Normalwert? Was bedeutet Diabetes? Vielen Dank!

ELENA
Die Analyse auf c-Peptid und Insulin liegt signifikant unter dem Normalwert, was auf die Entwicklung von Typ-1-Diabetes hinweisen kann. Es ist jedoch zu früh, um Maßnahmen zu ergreifen, da Zucker völlig normal ist. Ein Belastungstest kann durchgeführt werden (Nüchternzucker wird gemessen, Glukose wird getrunken und Zucker wird erneut gemessen), und eine Analyse von glykiertem Hämoglobin oder Fructosamin hilft, die Situation zu klären. Mit diesen Analysen wird ein vollständigeres Bild gesehen.

mit Peptid 1.33
Reptil 0,99
at zu Beta-Zellen 1: 3
Was ist das?

Edward
Die Ergebnisse der Analysen für den Gehalt an c-Peptid und für Antikörper gegen GAD liegen im Normbereich. Antikörper gegen Beta-Zellen sind erhöht. Solche Ergebnisse deuten auf eine Veranlagung für Diabetes mellitus hin, das Risiko, einen Autoimmunprozess in Betazellen zu entwickeln..

Hallo! Ich habe ein Kontur-Glukometer gekauft. Ehrlich gesagt kann ich nicht verstehen, wie es funktioniert - durch Blut oder Plasma? Entschuldigung, wenn die Frage etwas rau ist. Vielen Dank

Hallo! Mein Sohn ist 9,5 Jahre alt. Größe 147, Gewicht 62 kg, diagnostiziert mit Fettleibigkeit 3. Grades, Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse - normal, Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle, Veränderungen der Bauchspeicheldrüse, bestandene Tests, Glukose-4,29, keine Zeit für glykiertes Hämoglobin und Speptid, Sind diese Analysen wichtig? Wir leben auf dem Land, hier gibt es keine Gelegenheit. Vielen Dank!

Laut der Analyse ist der Blutzucker normal, es besteht kein Verdacht auf Diabetes, es macht keinen Sinn, einen glykierten zu nehmen. Oder haben Sie einige andere Tests bestanden, bei denen Sie Diabetes vermuten können??

Svetlana
Nicht dafür.
Kontaktieren Sie, wenn Sie Fragen haben.
Viel Glück bei der Entschädigung!

Ja, Tatsache ist, dass Ärzte das als erblich bezeichnen und das war's. Und ich würde gerne wissen, ob das so ist oder nicht. Wir haben niemanden mit Diabetes... Ich verstehe, dass vielleicht jemand krank war und vor hundert Jahren... das Kind hat bis zu einem Jahr keine Operationen toleriert, die beste Ernährung plus Muttermilch erhalten... aber auf Kosten der Infektion begann ich es herauszufinden und zu studieren Analysen des Kindes von Geburt an (ich habe 2 höhere juristische Personen und Äq.)... die Ärzte sagten nichts, verschrieben verschiedene Medikamente zum Trinken... Ich musste jetzt alle Analysen selbstständig studieren... und fand nichts Gutes... alles war irgendwie falsch... hörte aber nur meine Fragen Alles ist in Ordnung, es passiert jedem... Und als das Kind Anzeichen von Diabetes zeigte (siehe oben), kam ich selbst und sagte es den Ärzten... Als Antwort wurde mir gesagt: Trinken Sie den Normabakt und Sie werden in drei Monaten kommen. Ich möchte mich also mit diesem Bild befassen. Ich möchte nicht einfach alles loslassen... Und ich mache nur eine Entschädigung. Erst jetzt verstehe ich nicht, wann es kommen wird, Ärzte kümmern sich überhaupt nicht um uns ((()

Ärzte kümmern sich größtenteils nicht darum. Sie müssen sich daran gewöhnen, zumal jeder seinen eigenen Diabetes hat. Es liegt also nur in Ihrer Macht, eine Normoglykämie zu erreichen. Ärzte können nur allgemeine Empfehlungen geben, sie können auch im Internet gelesen werden, aber die Berechnung von Koeffizienten, die Auswahl von Dosen, die Untersuchung des Insulinprofils und die Assimilation verschiedener Produkte, der Einfluss von Wetter, verschiedenen Emotionen und körperlicher Anstrengung, der Einfluss von Krankheiten ist nur Ihre Aufgabe..

Aber über Vererbung - ich weiß nicht, was es Ihnen geben wird. Was auch immer die Ursache für Diabetes ist, Sie persönlich sind nicht dafür verantwortlich (viele Eltern geben sich selbst die Schuld).
Ich denke, dass das Problem des Ausbruchs von Diabetes über viele Jahre eines der aufregendsten Wissenschaftler und Ärzte sein wird. Niemand kann es Ihnen im Moment sicher sagen. Es wird auch nicht heilen können (verschwenden Sie keine Zeit mit alternativen "Behandlungen").

Aber was ist mit den Analysen? Warum übergeben wir sie, wenn sie noch nichts zu sagen haben? Woher wissen wir, woher der Zucker kam, was ihn provozierte? Welche Tests können durchgeführt werden, um herauszufinden, ob erblicher Diabetes ?

Aber was ist mit den Analysen? Warum vermieten wir sie, wenn sie noch nichts zu sagen haben?.

Es sind Analysen erforderlich, aber es gibt Ausnahmen zu jeder Regel, und auch Laborfehler sind häufig, viel häufiger, als es zunächst scheinen mag.

Woher wissen wir, woher der Zucker kam, was ihn provozierte? Welche Tests können durchgeführt werden, um herauszufinden, ob erblicher Diabetes ?

Wissenschaftler sind sich noch nicht einig über das Auftreten von Diabetes.
Einige glauben, dass Patienten eine Veranlagung für Diabetes haben, und dann manifestiert sich die Krankheit selbst mit einer Kombination bestimmter Faktoren. Ein solches "Start-up" kann Stress, schwere Krankheit, Operationen usw. sein..

Wie auch immer, was bringt es, herauszufinden, warum er krank wurde? Was wird sich ändern, wenn Sie herausfinden, dass erblicher oder erworbener Charakter in Ihrem Fall eine Krankheit hat??
Jetzt müssen Sie sich mit der Entschädigung befassen, damit es keine Komplikationen gibt.

Im Januar 2011 wurde mein Kind krank: Es begann viel zu urinieren, Wasser zu trinken, sich zu weigern zu essen, Gewicht zu verlieren... wurde auf Zucker getestet. Zucker wurde im Blut gefunden - 13 mmol. Als der Zucker ins Krankenhaus gebracht wurde, stieg er auf 29... die Analyse auf glykiertes Hämoglobin wurde noch nicht durchgeführt, da nur 2 Monate vergangen waren. C-Peptid - 3,53 heute. Insulintest wurde nicht durchgeführt (nicht gesendet). Zucker reicht jetzt von 3 bis 10-12.

Svetlana
Sie hatten den klassischen Ausbruch von Typ-1-Diabetes mellitus - hoher Zuckergehalt, Gewichtsverlust, Durst und häufiges Wasserlassen. All diese Anzeichen lassen keinen Zweifel daran, dass das Kind wirklich an Diabetes leidet..

Jetzt müssen Sie so schnell wie möglich verstehen, wie eine Entschädigung erreicht werden kann. Dann wird das Kind nicht das Gefühl haben, dass es sich in irgendeiner Weise von seinen Altersgenossen unterscheidet.

Mein Sohn ist 1,5 Jahre alt. Diagnose von Typ-1-Diabetes mellitus. Haben die Analyse für Antikörper an Beta-Zellen übergeben und das Ergebnis... negativ. (Ich habe bereits seit zwei Monaten Insulin gestochen)

Svetlana
Und auf welcher Basis haben Sie die SD bekommen? Was waren die klinischen Manifestationen für den Arztbesuch??
Welcher Zucker war bei der Diagnose?
Sie wurden auf glykiertes Hämoglobin getestet?
Bestanden die Analyse für C-Peptid?
Insulintest?
Wie sich Zucker jetzt in der Insulintherapie verhalten?

Vielleicht ist Ihr Ergebnis falsch, dies ist häufig der Fall. Wenn möglich, wiederholen Sie die Analyse.

Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse: alles, was Sie über den Test wissen müssen

Antikörper (am) gegen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse sind ein Marker, der die Autoimmunpathologie von Beta-Zellen zeigt, die für die Insulinsynthese verantwortlich sind. Die Analyse befasst sich mit der Bestimmung von Diabetes mellitus (Typ I) sowie dem Verhältnis der Wahrscheinlichkeit seiner Entwicklung bei Personen mit einer erblichen Veranlagung für diese Krankheit. Es kann auch einem potenziellen Pankreas-Spender zugeordnet werden.

Autoantikörper: Zeigt ihre Anwesenheit immer das Vorhandensein einer Krankheit an??

Auf andere Weise werden Beta-Zellen als Inselzellen von Langerance oder ICA bezeichnet, deren Niederlage während der Studie festgestellt werden kann. Autoantikörper (eine Untergruppe von Antikörpern, die sich gegen Antikörper, Proteine ​​und andere Substanzen im Körper bilden) unterscheiden sich darin, dass sie lange vor der Entwicklung von Diabetes mellitus im Blutserum auftreten. Dank dieser Funktion besteht die Möglichkeit, das Risiko und die Veranlagung einer insulinabhängigen Krankheit zu bestimmen..

Mögliche Gründe für das Auftreten von Antikörpern sind:

Verschobene Infektionskrankheiten, einschließlich Coxsackie B4-Virus;

Andere Viruserkrankungen usw..

Statistische medizinische Daten bestätigen, dass ein positives Testergebnis nicht immer das Vorliegen einer Krankheit bedeutet:

In 0,5% aller Fälle werden bei gesunden Menschen Antikörper im Blutserum aufgezeichnet.

2 bis 6% - die Anzahl derjenigen, die nicht an der Krankheit leiden, aber ein enger Verwandter eines Patienten mit Diabetes mellitus sind (1. Grad der Beziehung).

70-80% - diejenigen, die diese Krankheit wirklich haben.

Überraschenderweise bedeutet das Fehlen von Antikörpern nicht, dass Sie die Krankheit niemals entwickeln werden. Darüber hinaus ist die Durchführung von Tests im Stadium des sichtbaren Diabetes weniger effektiv. Wenn beispielsweise zunächst in 8 von 10 Fällen eine Studie durchgeführt wird, informiert Sie der Marker über das Auftreten von Diabetes. Aber nach ein paar Jahren - nur 2 von 10, dann noch weniger.

Wenn die Bauchspeicheldrüse andere Pathologien aufweist (Entzündungsprozess - Pankreatitis oder Krebs), erscheinen in der Analyse keine Antikörper.

Der Prozess des Bestehens einer Analyse auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse

Um herauszufinden, ob die Beta-Zellen der Drüse AN enthalten, müssen Sie sich an das Labor wenden, um Blut aus einer Vene zu spenden. Die Studie bedarf keiner vorläufigen Vorbereitung. Sie müssen sich nicht verhungern lassen, Ihre übliche Ernährung aufgeben usw..

Nach der Entnahme wird das Blut in ein leeres Röhrchen geleitet. Einige medizinische Zentren setzen dort ein spezielles Gel mit Freisetzungseigenschaften vor. An der Einstichstelle wird ein Wattebausch aufgetragen, der in einer Flüssigkeit eingeweicht ist, die hilft, die Haut zu desinfizieren und das Blut zu stoppen. Wenn sich an der Einstichstelle ein Hämatom bildet, empfiehlt der Arzt, dass Sie auf wärmende Kompressen zurückgreifen, um die Blutstagnation aufzulösen.

Der Positivitätsindex wird wie folgt entschlüsselt:

0,95-1,05 ist ein zweifelhaftes Ergebnis. Forschung muss wiederholt werden.

1,05 - und mehr - positiv.

Die Ärzte stellten fest, dass das Risiko für Diabetes umso höher ist, je jünger die Person ist, die das Vorhandensein von Antikörpern feststellen konnte, und je höher der Titer ist..

Im Durchschnitt betragen die Analysekosten etwa 1.500 Rubel.

Antikörper bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes mellitus

Typ-1-Diabetes entsteht, weil das körpereigene Immunsystem aus verschiedenen Gründen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse zerstört, die Insulin absondern. Dieser Vorgang wird als Autoimmun bezeichnet. Dementsprechend ist Typ-1-Diabetes eine Autoimmunerkrankung. Wenn mehr als 80-90% der Beta-Zellen gestorben sind oder nicht funktionieren, treten die ersten klinischen Symptome von Diabetes auf (große Mengen Urin, Durst, Schwäche, Gewichtsverlust usw.), und der Patient (normalerweise ein Kind oder ein Jugendlicher) muss einen Arzt aufsuchen. Da der Großteil der Beta-Zellen stirbt, bevor Anzeichen von Diabetes auftreten, ist es möglich, das Risiko für Typ-1-Diabetes zu berechnen, eine hohe Wahrscheinlichkeit der Krankheit im Voraus vorherzusagen und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen..

Die frühzeitige Verabreichung von Insulin bei Typ-1-Diabetes ist äußerst wichtig, da sie die Schwere der Autoimmunentzündung verringert und die verbleibenden Beta-Zellen konserviert, wodurch letztendlich die verbleibende Insulinsekretion länger erhalten bleibt und der Verlauf des Diabetes reibungsloser verläuft (schützt vor hypoglykämischem Koma und Hyperglykämie). Heute werde ich über die Arten spezifischer Antikörper und ihre Bedeutung für die Diagnose von Diabetes sprechen.

Die Schwere der Autoimmunentzündung kann durch die Anzahl und Konzentration verschiedener spezifischer Antikörper von vier Typen bestimmt werden:

  • zu den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (ICA),
  • zu Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2),
  • Decarboxylase (Anti-GAD) zu glutamieren,
  • zu Insulin (IAA).

Diese Arten von Antikörpern werden hauptsächlich als Immunglobuline der Klasse G (IgG) klassifiziert. Normalerweise werden sie unter Verwendung von Testsystemen bestimmt, die auf ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) basieren..

Die ersten klinischen Manifestationen von Typ-I-Diabetes fallen normalerweise mit der Periode eines sehr aktiven Autoimmunprozesses zusammen, daher können zu Beginn des Typ-1-Diabetes verschiedene spezifische Antikörper nachgewiesen werden (genauer gesagt, Autoantikörper sind Antikörper, die mit Antigenen ihres eigenen Körpers interagieren können). Im Laufe der Zeit, wenn praktisch keine lebenden Beta-Zellen mehr vorhanden sind, sinkt die Anzahl der Antikörper normalerweise und sie werden möglicherweise überhaupt nicht im Blut nachgewiesen..

Pankreas-Inselzell-Antikörper (ICA)

Der Name ICA kommt aus dem Englischen. Inselzell-Antikörper - Antikörper gegen Inselzellen. Der Name ICAab wird auch gefunden - von Inselzell-Antigen-Antikörpern.

Hier brauchen Sie eine Erklärung, was Inseln in der Bauchspeicheldrüse sind..

  • Die zahlreichen Acini (siehe unten) produzieren Pankreassaft, der als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme (exokrine Funktion der Pankreasdrüse) über das Kanalsystem in den Zwölffingerdarm ausgeschieden wird.,
  • Langerhans-Inseln scheiden eine Reihe von Hormonen in den Blutkreislauf aus (endokrine Funktion).

Die Lage und Struktur der Bauchspeicheldrüse.
Quelle: http://www.uralargo.ru/article/2041

Die Langerhans-Inseln sind Cluster endokriner Zellen, die sich hauptsächlich im Schwanz der Bauchspeicheldrüse befinden. Die Inseln wurden 1869 vom deutschen Pathologen Paul Langerhans entdeckt. Die Anzahl der Inseln erreicht 1 Million, aber sie nehmen nur 1-2% der Masse der Bauchspeicheldrüse ein.

Die Insel Langerhans (unten rechts) ist von Acini umgeben.
Jeder Acinus besteht aus 8-12 Sekretionszellen und Ductusepithel.
Quelle: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Die Langerhans-Inseln enthalten verschiedene Arten von Zellen:

  • Alpha-Zellen (15-20% der Gesamtzahl der Zellen) scheiden Glucagon aus (dieses Hormon erhöht den Blutzuckerspiegel),
  • Beta-Zellen (65-80%) scheiden Insulin aus (senkt den Blutzucker),
  • Delta-Zellen (3-10%) scheiden Somatostatin aus (hemmt die Sekretion vieler Drüsen. Somatostatin in Form des Arzneimittels Octreotid wird zur Behandlung von Pankreatitis und Blutungen im Magen-Darm-Trakt verwendet),
  • PP-Zellen (3-5%) sezernieren Pankreas-Polypeptid (hemmt die Bildung von Pankreassaft und verstärkt die Sekretion von Magensaft),
  • Epsilon-Zellen (bis zu 1%) scheiden Ghrelin aus (Hungerhormon, das den Appetit steigert).

Während der Entwicklung von Typ-I-Diabetes aufgrund einer Autoimmunschädigung der Bauchspeicheldrüse erscheinen Autoantikörper gegen Inselzellantigene (ICA) im Blut. Antikörper treten 1-8 Jahre vor dem Auftreten der ersten Symptome von Diabetes auf. ICA ist in 70-95% der Fälle von Typ-I-Diabetes definiert, verglichen mit 0,1-0,5% der Fälle bei gesunden Menschen. Die Langerhans-Inseln haben viele Zelltypen und viele verschiedene Proteine, daher sind die Antikörper gegen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse sehr unterschiedlich.

Es wird angenommen, dass es in den frühen Stadien von Diabetes Antikörper gegen Inselzellen sind, die einen autoimmunzerstörenden Prozess auslösen, der die "Ziele" für die Zerstörung des Immunsystems anzeigt. Im Vergleich zu ICA treten andere Arten von Antikörpern viel später auf (der anfängliche träge Autoimmunprozess endet mit einer schnellen und massiven Zerstörung von Beta-Zellen). Patienten mit ICA ohne Anzeichen von Diabetes entwickeln letztendlich Typ-1-Diabetes.

Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2)

Das Enzym Tyrosinphosphatase (IA-2, von Insulinoma Associated oder Islet Antigen 2) ist ein Autoantigen der Pankreasinselzellen und kommt in dichten Granulaten von Beta-Zellen vor. Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2) weisen auf eine massive Zerstörung von Beta-Zellen hin und werden bei 50-75% der Patienten mit Typ-I-Diabetes nachgewiesen. Bei Kindern wird IA-2 viel häufiger nachgewiesen als bei Erwachsenen mit sogenanntem LADA-Diabetes (ich werde diesen interessanten Subtyp des Typ-I-Diabetes in einem separaten Artikel diskutieren). Mit dem Verlauf der Krankheit nimmt der Spiegel an Autoantikörpern im Blut allmählich ab. Berichten zufolge liegt bei gesunden Kindern mit Antikörpern gegen Tyrosinphosphatase das Risiko, innerhalb von 5 Jahren an Typ-I-Diabetes mellitus zu erkranken, bei 65%.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD, GADab)

Das Enzym Glutamatdecarboxylase (GAD, aus der englischen Glutaminsäuredecarboxylase) wandelt Glutamat (Glutaminsäuresalz) in Gamma-Aminobuttersäure (GABA) um. GABA ist ein hemmender (verlangsamender) Mediator des Nervensystems (d. H. Es dient zur Übertragung von Nervenimpulsen). Glutamat-Decarboxylase befindet sich auf der Zellmembran und kommt nur in Nervenzellen und Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse vor.

In der Medizin wird ein nootropes Medikament (Verbesserung des Stoffwechsels und der Gehirnfunktion) Aminalon verwendet, nämlich Gamma-Aminobuttersäure.

In der Endokrinologie ist Glutamat-Decarboxylase (GAD) ein Autoantigen, und bei Typ-I-Diabetes werden bei 95% der Patienten Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD) nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Anti-GADs die anhaltende Zerstörung von Beta-Zellen widerspiegeln. Anti-GADs sind bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes häufig und bei Kindern weniger häufig. Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase können bei einem Patienten 7 Jahre vor Auftreten klinischer Anzeichen von Diabetes nachgewiesen werden.

Wenn Sie sorgfältig lesen, werden Sie sich daran erinnern, dass das Enzym Glutamat-Decarboxylase (GAD) nicht nur in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch in Nervenzellen vorkommt. Natürlich gibt es im Körper viel mehr Nervenzellen als Betazellen. Aus diesem Grund tritt bei einigen Erkrankungen des Nervensystems ein hohes Maß an Anti-GAD auf (100-mal höher als bei Typ-1-Diabetes!):

  • Mersh-Woltmann-Syndrom ("Rigid Person" -Syndrom. Rigidität - Steifheit, konstante Muskelspannung),
  • Kleinhirnataxie (Verletzung der Stabilität und des Gangs aufgrund einer Schädigung des Kleinhirns durch die griechische Taxisordnung, a - Negation),
  • Epilepsie (eine Störung, bei der Anfälle erneut auftreten),
  • Myasthenia gravis (eine Autoimmunerkrankung, bei der die Übertragung von Nervenimpulsen auf gestreifte Muskeln beeinträchtigt ist, was sich in einer raschen Ermüdung dieser Muskeln äußert),
  • paraneoplastische Enzephalitis (Entzündung des Gehirns durch einen Tumor).

Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen gefunden. Bei diesen Menschen gelten Anti-GAD als Marker für die Veranlagung zu Erkrankungen der Schilddrüse (Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis, Thyreotoxikose) und des Magens (B12-Folatmangelanämie)..

Insulinantikörper (IAA)

Der Name IAA kommt aus dem Englischen. Insulin-Autoantikörper - Insulin-Autoantikörper.

Insulin ist ein Beta-Zellhormon in der Bauchspeicheldrüse, das den Blutzucker senkt. Mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes wird Insulin zu einem der Autoantigene. IAA sind Antikörper, die das Immunsystem sowohl für sein eigenes (endogenes) als auch für injiziertes (exogenes) Insulin produziert. Wenn bei einem Kind unter 5 Jahren Typ-1-Diabetes auftritt, weisen 100% der Fälle Antikörper gegen Insulin auf (bevor mit der Insulinbehandlung begonnen wird). Wenn bei Erwachsenen Typ-1-Diabetes auftritt, wird IAA nur bei 20% der Patienten festgestellt.

Der Wert von Antikörpern bei Diabetes mellitus

Bei Patienten mit typischem Typ-1-Diabetes ist die Inzidenz von Antikörpern wie folgt:

  • ICA (zu Inselzellen) - 60-90%,
  • Anti-GAD (zur Glutamat-Decarboxylase) - 22-81%,
  • IAA (zu Insulin) - 16-69%.

Wie Sie sehen können, wird bei 100% der Patienten kein Antikörpertyp gefunden. Für eine zuverlässige Diagnose sollten daher alle 4 Antikörpertypen bestimmt werden (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA)..

Es wurde festgestellt, dass bei Kindern unter 15 Jahren zwei Arten von Antikörpern am indikativsten sind:

  • ICA (zu Inselzellen der Bauchspeicheldrüse),
  • IAA (zu Insulin).

Bei Erwachsenen ist zur Unterscheidung zwischen Typ I- und Typ II-Diabetes unbedingt Folgendes zu bestimmen:

  • Anti-GAD (zur Glutamat-Decarboxylase),
  • ICA (zu Inselzellen der Bauchspeicheldrüse).

Es gibt eine relativ seltene Form von Typ-I-Diabetes namens LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen, latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen), die in ihren klinischen Symptomen dem Typ-II-Diabetes ähnlich ist, jedoch hinsichtlich ihres Entwicklungsmechanismus und des Vorhandenseins von Antikörpern Typ-I-Diabetes ist. Wenn bei LADA-Diabetes fälschlicherweise die Standardbehandlung für Typ-II-Diabetes verschrieben wird (orale Sulfonylharnstoffpräparate), führt dies schnell zu einer vollständigen Erschöpfung der Betazellen und erzwingt eine intensive Insulintherapie. Ich werde in einem separaten Artikel über LADA-Diabetes sprechen.

Derzeit wird das Vorhandensein von Antikörpern im Blut (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) als Vorbote des zukünftigen Typ-I-Diabetes mellitus angesehen. Je mehr Antikörper verschiedener Typen in einem bestimmten Subjekt nachgewiesen werden, desto höher ist das Risiko, an Typ-I-Diabetes zu erkranken.

Das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen ICA (für Inselzellen), IAA (für Insulin) und GAD (für Glutamat-Decarboxylase) ist mit einem ungefähr 50% igen Risiko verbunden, innerhalb von 5 Jahren Typ-I-Diabetes zu entwickeln, und einem 80% igen Risiko, innerhalb von 10 Jahren Typ-1-Diabetes zu entwickeln.

Anderen Studien zufolge ist die Wahrscheinlichkeit, in den nächsten 5 Jahren an Typ-I-Diabetes zu erkranken, wie folgt:

  • mit nur ICA beträgt das Risiko 4%,
  • In Gegenwart von ICA + einer weiteren Art von Antikörpern (einer von drei: Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) beträgt das Risiko 20%,
  • In Gegenwart von ICA + 2 anderen Arten von Antikörpern beträgt das Risiko 35%,
  • Bei allen vier Arten von Antikörpern liegt das Risiko bei 60%.

Zum Vergleich: Von der Gesamtbevölkerung entwickeln nur 0,4% Typ-I-Diabetes mellitus. Ich werde Ihnen mehr über die Früherkennung von Typ-I-Diabetes separat erzählen.

Schlussfolgerungen

Aus dem Artikel ist es also nützlich, sich zu erinnern:

  • Typ-I-Diabetes wird immer durch eine Autoimmunreaktion gegen die Zellen Ihrer Bauchspeicheldrüse verursacht,
  • Die Aktivität des Autoimmunprozesses ist direkt proportional zur Menge und Konzentration spezifischer Antikörper,
  • Diese Antikörper werden lange vor den ersten Symptomen von Typ-1-Diabetes nachgewiesen,
  • Die Bestimmung von Antikörpern hilft, zwischen Typ I- und Typ II-Diabetes zu unterscheiden (LADA-Diabetes rechtzeitig zu diagnostizieren), frühzeitig eine Diagnose zu stellen und rechtzeitig eine Insulintherapie zu verschreiben,
  • Bei Erwachsenen und Kindern werden häufiger verschiedene Arten von Antikörpern nachgewiesen,
  • Für eine vollständigere Einschätzung des Diabetes-Risikos wird empfohlen, alle 4 Arten von Antikörpern (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) zu bestimmen..

Zusatz

In den letzten Jahren wurde das 5. Autoantigen entdeckt, gegen das bei Typ-I-Diabetes mellitus Antikörper gebildet werden. Dies ist der ZnT8-Zinktransporter (leicht zu merken: Zink (Zn) -Transporter (T) 8), der vom SLC30A8-Gen kodiert wird. Der ZnT8-Zinktransporter transportiert Zinkatome zu den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, wo sie zur Speicherung der inaktiven Form von Insulin verwendet werden.

Antikörper gegen ZnT8 werden normalerweise mit anderen Arten von Antikörpern (ICA, Anti-GAD, IAA, IA-2) kombiniert. Bei neu diagnostiziertem Typ-I-Diabetes werden in 60-80% der Fälle Antikörper gegen ZnT8 gefunden. Ungefähr 30% der Patienten mit Typ-I-Diabetes und dem Fehlen von 4 anderen Arten von Autoantikörpern haben Antikörper gegen ZnT8. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist ein Zeichen für ein früheres Auftreten von Typ-I-Diabetes und einen ausgeprägteren Insulinmangel..

Ab 2014 war es auch in Moskau problematisch, den Gehalt an Antikörpern gegen ZnT8 zu bestimmen.

Antikörper gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse

Analyse auf Antikörper gegen Antigene von Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse

Die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse sind ihr Inselapparat und für die endokrine Funktion verantwortlich. Von den Zellen produziertes Insulin fördert die Absorption von Blutzucker durch das Gewebe des Körpers. Mit seinem Mangel entwickelt sich insulinabhängiger Diabetes. Insulinmangel ist oft auf einen Autoimmunprozess zurückzuführen. Der Körper produziert Antikörper, die zur Zerstörung der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse führen. Häufiger tritt die Krankheit aufgrund einer erblichen Veranlagung auf, kann aber auch durch äußere Faktoren verursacht werden.

Antikörper im Blut können mehrere Jahre vor den ersten Symptomen von Diabetes nachgewiesen werden. Es gibt Antikörper gegen viele Inselzellantigene (AOC) und spezifische Antikörper gegen Insulin, Glutamatdecarboxylase und andere.

Die Analyse kann die Veranlagung für Diabetes bestimmen und die Diagnose mit der Manifestation von Typ-1-Diabetes bestätigen.

Indikationen zur Analyse

Analyse Methode

Am Tag vor der Analyse wird empfohlen, den üblichen Tagesablauf und die übliche Diät einzuhalten, keinen Alkohol zu trinken, übermäßige Anstrengung zu vermeiden und 2 Stunden vor dem Eingriff nicht zu rauchen.

Antikörper gegen Beta-Zell-Antigene (AOK, englischer Begriff ICA) werden unter Verwendung der Methode der indirekten Immunfluoreszenz bestimmt.

Interpretation der Analyseergebnisse

Bewerten Sie die Ergebnisse der Analyse anhand von Antikörpertitern im Blutserum.

Die Referenzwerte variieren von Labor zu Labor aufgrund der Ausrüstung:

  • Titer weniger als 4 - negatives Ergebnis;
  • Titer ist 4 und höher - positives Ergebnis.

Antikörper gegen Beta-Zellen werden bei 70% der Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes nachgewiesen. Ein positives Ergebnis wird auch bei Menschen mit einer Veranlagung für insulinabhängigen Diabetes beobachtet. Je höher der Indikator ist, desto größer ist das Risiko, an der Krankheit zu erkranken. Bei gesunden Menschen wird ein positiver Test mit einer Häufigkeit von 0,1 bis 0,5% beobachtet.

Zur Klärung der Diagnose werden zusätzliche Studien zum Gehalt an Antikörpern gegen bestimmte Antigene von Langerhans-Zellen empfohlen. Nach einiger Zeit ab dem Ausbruch der Krankheit beginnt die Menge der nachgewiesenen AOK-Antikörper abzunehmen, und nach einer Weile kann das Testergebnis negativ werden.

Der Test auf Antikörper gegen Antigene von Beta-Zellen hilft bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes sowie bei der Identifizierung einer Veranlagung für diese Krankheit. Dies ermöglicht es, eine angemessene Behandlung zu wählen oder rechtzeitig vorbeugende Maßnahmen zu ergreifen, einschließlich Diät und immunotroper Therapie. Ein positiver Antikörpertiter sollte Sie auf das Risiko aufmerksam machen, andere Autoimmunerkrankungen zu entwickeln.

Antikörper gegen Pankreaszellantigene (GAD / IA-2)

Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase und Tyrosinphosphatase von Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, die eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des insulinabhängigen Diabetes mellitus spielen und prädiktive Marker für die Entwicklung des Typ-1-Diabetes mellitus und die Notwendigkeit der Insulinverabreichung sind.

Antikörper gegen die Inseln der Pankreas-IgG-Klasse (Anti-GAD / IA2), Autoantikörper gegen Pankreas-Beta-Zellen, Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (HDC) und Tyrosin-Phosphatase (TF).

Englische Synonyme

Anti-GAD / IA2-Antikörperpool, Glutaminsäure-Decarboxylase-65 (GAD) und Insulinomantigen 2 (Tyrosinphosphatase, IA2, ICA-512) Autoantikörper.

Immunoassay (ELISA).

IE / ml (internationale Einheit pro Milliliter).

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden??

Wie man sich richtig auf das Studium vorbereitet?

Rauchen Sie 30 Minuten lang nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Typ-1-Diabetes mellitus (DM-1, insulinabhängig) ist eine chronische endokrine Erkrankung, die durch Autoimmunzerstörung der Beta-Zellen des Inselgewebes der Bauchspeicheldrüse verursacht wird und zu einem absoluten Insulinmangel und einem Anstieg des Blutzuckers führt. Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels und klinische Manifestationen von Diabetes mellitus treten auf, wenn mehr als 80% der Betazellen zerstört werden. Die Krankheit wird normalerweise im Kindes- und Jugendalter diagnostiziert.

Typ-1-Diabetes mellitus ist durch das Vorhandensein von Autoantikörpern gekennzeichnet, die eine direkte pathogenetische Bedeutung für die Zerstörung insulinproduzierender Zellen und die Entwicklung der Krankheit haben. Ein ähnlicher Entwicklungsmechanismus und ein ähnliches Spektrum von Antikörpern werden bei Autoimmundiabetes (LADA) bei Erwachsenen festgestellt, der kürzlich als Variante des später auftretenden Typ-1-Diabetes mellitus angesehen wurde, jedoch aufgrund des Alters häufig als Typ-2-Diabetes mellitus diagnostiziert wird.

Seit einigen Jahren geht den Manifestationen von Diabetes ein Anstieg des Autoantikörperspiegels im Blut voraus, was ein frühes Zeichen für die Autoimmunaktivität der Krankheit ist. Diese Antikörper umfassen Autoantikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD), Proteintyrosinphosphatase (IA2), Insulin und zytoplasmatische Komponenten von Inselzellen.

Glutamat-Decarboxylase (HDA, GAD) ist ein Protein mit einem Molekulargewicht von 65 kDa, das an der Synthese des inhibitorischen Neurotransmitters des Zentralnervensystems, Gamma-Aminobuttersäure (GABA), beteiligt ist. GAD wird im zentralen und peripheren Nervensystem, in den Pankreasinseln, in den Hoden, in den Eierstöcken, im Thymus und im Magen exprimiert. Seren von 70-80% der Personen mit Prädiabetes und neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes mellitus reagieren mit diesem Antigen..

Tyrosinphosphatase (IA-2) ist ein Inselzellautoantigen, das in dichten Körnchen von Pankreas-Beta-Zellen lokalisiert ist. Antikörper dagegen werden bei 50-75% der Patienten mit Typ-1-Diabetes mellitus sowie vor den ersten klinischen Manifestationen nachgewiesen. Berichten zufolge ist IA-2 zusammen mit Antikörpern gegen Insulin bei Kindern häufiger als bei erwachsenen Patienten und weist auf eine aggressive Zerstörung von Beta-Zellen hin.

Mit dem Krankheitsverlauf nimmt der Spiegel an Autoantikörpern im Blut allmählich ab, was mit der Zerstörung des Antigensubstrats verbunden ist. In dieser Hinsicht kann bei Patienten mit langfristigem Typ-1-Diabetes mellitus die Bestimmung von Autoantikörpern einen niedrigen diagnostischen Wert haben..

Der Gehalt an Antikörpern gegen GAD, IA-2, Insulin (IAA) und Antigene der zytoplasmatischen Komponenten der Inselzellen (ICA) ist für die Diagnose und Prognose von Typ-1-Diabetes in der unmittelbaren Familie von Patienten mit Diabetes von großer Bedeutung. Ein Vorbote von CD-1 kann eher als die Tatsache angesehen werden, Antikörper nachzuweisen, als einen bestimmten Typ von Antikörpern zu identifizieren. Einige Studien haben gezeigt, dass das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen GAD und IA-2 anstelle von phänotypischen Merkmalen die Wahrscheinlichkeit einer Insulintherapie in größerem Maße bestimmt. Das Vorhandensein mehrerer Autoantikörper erhöht das Risiko einer künftigen Entwicklung der Krankheit im Vergleich zu einer isolierten Zunahme eines Antikörpertyps erheblich.

Es wurden Testsysteme sowohl zur umfassenden Bestimmung von Autoantikörpern als auch zur Identifizierung ihrer einzelnen Typen entwickelt. Die Sensitivität der Gelenkmessung von Anti-GAD / IA-2-Spiegeln für die Diagnose von Typ-1-Diabetes mellitus beträgt 96%, die Spezifität beträgt 98%. Antikörper werden im Durchschnitt bei 73% der Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes, bei 95% der Patienten mit Diabetes unter 5 Jahren und bei 84% der Menschen mit Diabetes über 5 Jahre nachgewiesen..

Die Identifizierung einer Veranlagung für die Entwicklung von Diabetes mellitus und die frühzeitige Diagnose der Krankheit ermöglichen die rechtzeitige Anwendung vorbeugender Maßnahmen, die Verschreibung einer angemessenen Behandlung und die Verhinderung des Fortschreitens der Krankheit und der Entwicklung von Komplikationen.

Wofür die Forschung verwendet wird?

  • Zur Früherkennung von Autoimmundiabetes mellitus (Typ 1 Diabetes),
  • zur Differentialdiagnose von adulten Autoimmundiabetes (LADA) und Typ-2-Diabetes mellitus,
  • zur Diagnose von Prädiabetes,
  • Veranlagung zu identifizieren und das Risiko für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes mellitus zu bewerten,
  • Vorhersage der Notwendigkeit einer Insulintherapie bei Patienten mit Diabetes mellitus.

Wann ist die Studie geplant??

  • Bei der Untersuchung von Kindern und Erwachsenen mit einem hohen Risiko, an Diabetes mellitus zu erkranken (deren nahe Verwandte an DM-1 erkrankt sind),
  • bei der Untersuchung von Menschen mit Hyperglykämie oder eingeschränkter Glukosetoleranz.

Was die Ergebnisse bedeuten?

Referenzwerte: 0 - 4 IE / ml.

Die Gründe für den Anstieg des Antikörperspiegels GAD / IA2:

  • Prädiabetes,
  • Typ-1-Diabetes mellitus (insulinabhängiger Diabetes mellitus) in den frühen Entwicklungsstadien,
  • Autoimmundiabetes bei Erwachsenen (LADA),
  • Schwangerschaftsdiabetes (Schwangerschaftsdiabetes).

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

Bei einigen systemischen Bindegewebsstörungen (z. B. systemischem Lupus erythematodes) und Schilddrüsenerkrankungen kann der Spiegel an GAD / IA2-Antikörpern erhöht sein.

  • Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase werden bei 8% der gesunden Menschen nachgewiesen.
  • Es muss daran erinnert werden, dass der Spiegel an Autoantikörpern in den späteren Stadien der Krankheit aufgrund der Zerstörung von Beta-Zellen signifikant verringert ist.

Wer bestellt die Studie?

Endokrinologe, Therapeut, Kinderarzt, Allgemeinarzt.

Literatur

  • Shapovalyants O.S., Nikonova T. V. Diagnostische und prognostische Bedeutung von Autoantikörpern bei Diabetes mellitus. Ein neuer Marker für den Autoimmunprozess - Antikörper gegen ZnT8 // Diabetes mellitus - 2011. - Nr. 2. - S. 18-21.
  • Pozzilli P. und Mario U. Autoimmundiabetes, der zum Zeitpunkt der Diagnose kein Insulin benötigt (latenter Autoimmundiabetes des Erwachsenen). Definition, Charakterisierung und mögliche Prävention.// Diabetes Sage. - 2001. - Vol. 24 - Nr. 8. - S. 1460-1467.
  • Verge C.F., Stenger D. et al. Kombinierte Verwendung von Autoantikörpern (IA-2-Autoantikörper, GAD-Autoantikörper, Insulin-Autoantikörper, zytoplasmatische Inselzell-Antikörper) bei Typ-1-Diabetes: Combinatorial Islet Autoantibody Workshop // Diabetes - Dezember 1998 -vol. 47, nein. 12. - S. 1857-1866.
Nachrichten abonnieren

Hinterlassen Sie Ihre E-Mail und erhalten Sie Neuigkeiten und exklusive Angebote vom KDLmed-Labor

Antikörper bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes mellitus

Der Doktor-Blogger aus Weißrussland wird sein Wissen auf verständliche und informative Weise mit uns teilen.

Typ I Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung. Wenn mehr als 80-90% der Betazellen gestorben sind oder nicht funktionieren, treten die ersten klinischen Symptome von Diabetes auf (große Mengen Urin, Durst, Schwäche, Gewichtsverlust usw.), und der Patient muss einen Arzt konsultieren. Da der Großteil der Beta-Zellen stirbt, bevor Anzeichen von Diabetes auftreten, ist es möglich, das Risiko für Typ-1-Diabetes zu berechnen, eine hohe Wahrscheinlichkeit der Krankheit im Voraus vorherzusagen und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen..

Eine frühzeitige Verabreichung von Insulin ist äußerst wichtig, da es die Schwere der Autoimmunentzündung verringert und die verbleibenden Beta-Zellen konserviert, wodurch letztendlich die verbleibende Insulinsekretion länger erhalten bleibt und der Verlauf des Diabetes glatter wird (schützt vor hypoglykämischem Koma und Hyperglykämie). Heute werde ich über die Arten spezifischer Antikörper und ihre Bedeutung für die Diagnose sprechen Diabetes Mellitus.

Die Schwere der Autoimmunentzündung kann durch die Anzahl und Konzentration verschiedener spezifischer Antikörper von vier Typen bestimmt werden:

- zu den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (ICA),

- zu Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2),

- Decarboxylase (Anti-GAD) zu glutamieren,

Diese Arten von Antikörpern werden hauptsächlich als Immunglobuline der Klasse G (IgG) klassifiziert. Normalerweise werden sie unter Verwendung von Testsystemen bestimmt, die auf ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) basieren..

Die ersten klinischen Manifestationen von Typ-I-Diabetes fallen normalerweise mit einer Periode eines sehr aktiven Autoimmunprozesses zusammen, daher können zu Beginn des Typ-I-Diabetes verschiedene spezifische Antikörper nachgewiesen werden (genauer gesagt, Autoantikörper sind Antikörper, die mit Antigenen ihres eigenen Körpers interagieren können). Im Laufe der Zeit, wenn praktisch keine lebenden Beta-Zellen mehr vorhanden sind, kann die Anzahl der Antikörper abnehmen und sie können sogar aus dem Blut verschwinden..

Pankreas-Inselzell-Antikörper (ICA)

Der Name ICA kommt aus dem Englischen. Inselzell-Antikörper - Antikörper gegen Inselzellen. Der Name ICAab wird auch gefunden - von Inselzell-Antigen-Antikörpern.

Hier brauchen Sie eine Erklärung, was Inseln in der Bauchspeicheldrüse sind..

Die Bauchspeicheldrüse hat zwei wichtige Funktionen:

- Die zahlreichen Acini (siehe unten) produzieren Pankreassaft, der als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme (exokrine Funktion der Pankreasdrüse) über das Kanalsystem in den Zwölffingerdarm ausgeschieden wird.,

- Langerhans-Inseln scheiden eine Reihe von Hormonen in den Blutkreislauf aus (endokrine Funktion).

Die Langerhans-Inseln sind Cluster endokriner Zellen, die sich hauptsächlich im Schwanz der Bauchspeicheldrüse befinden. Die Inseln wurden 1869 vom deutschen Pathologen Paul Langerhans entdeckt. Die Anzahl der Inseln erreicht 1 Million, aber sie nehmen nur 1-2% der Masse der Bauchspeicheldrüse ein.

Die Insel Langerhans (unten rechts) ist von Acini umgeben.

Jeder Acinus besteht aus 8-12 Sekretionszellen und Ductusepithel.

Die Langerhans-Inseln enthalten verschiedene Arten von Zellen:

- Alpha-Zellen (15-20% der Gesamtzahl der Zellen) scheiden Glucagon aus (dieses Hormon erhöht den Blutzuckerspiegel),

- Beta-Zellen (65-80%) scheiden Insulin aus (senkt den Blutzucker),

- Delta-Zellen (3-10%) scheiden Somatostatin aus (hemmt die Sekretion vieler Drüsen. Somatostatin in Form des Arzneimittels Octreotid wird zur Behandlung von Pankreatitis und Blutungen im Magen-Darm-Trakt verwendet),

- PP-Zellen (3-5%) sezernieren Pankreas-Polypeptid (hemmt die Bildung von Pankreassaft und verstärkt die Sekretion von Magensaft),

- Epsilon-Zellen (bis zu 1%) scheiden Ghrelin aus (Hungerhormon, das den Appetit steigert).

Während der Entwicklung von Typ-I-Diabetes aufgrund einer Autoimmunschädigung der Bauchspeicheldrüse erscheinen Autoantikörper gegen Inselzellantigene (ICA) im Blut. Antikörper treten 1-8 Jahre vor dem Auftreten der ersten Symptome von Diabetes auf. ICA ist in 70-95% der Fälle von Typ-I-Diabetes definiert, verglichen mit 0,1-0,5% der Fälle bei gesunden Menschen. Die Langerhans-Inseln haben viele Zelltypen und viele verschiedene Proteine, daher sind die Antikörper gegen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse sehr unterschiedlich.

Es wird angenommen, dass es in den frühen Stadien von Diabetes Antikörper gegen Inselzellen sind, die einen autoimmunzerstörenden Prozess auslösen, der die "Ziele" für die Zerstörung des Immunsystems anzeigt. Im Vergleich zu ICA treten andere Arten von Antikörpern viel später auf (der anfängliche träge Autoimmunprozess endet mit einer schnellen und massiven Zerstörung von Beta-Zellen). Patienten mit ICA ohne Anzeichen von Diabetes entwickeln letztendlich Typ-1-Diabetes.

Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2)

Das Enzym Tyrosinphosphatase (IA-2, von Insulinoma Associated oder Islet Antigen 2) ist ein Autoantigen der Pankreasinselzellen und kommt in dichten Granulaten von Beta-Zellen vor. Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2) weisen auf eine massive Zerstörung von Beta-Zellen hin und werden bei 50-75% der Patienten mit Typ-I-Diabetes nachgewiesen. Bei Kindern wird IA-2 viel häufiger nachgewiesen als bei Erwachsenen mit sogenanntem LADA-Diabetes (ich werde diesen interessanten Subtyp des Typ-I-Diabetes in einem separaten Artikel diskutieren). Mit dem Verlauf der Krankheit nimmt der Spiegel an Autoantikörpern im Blut allmählich ab. Berichten zufolge liegt bei gesunden Kindern mit Antikörpern gegen Tyrosinphosphatase das Risiko, innerhalb von 5 Jahren an Typ-I-Diabetes mellitus zu erkranken, bei 65%.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD, GADab)

Das Enzym Glutamatdecarboxylase (GAD, aus der englischen Glutaminsäuredecarboxylase) wandelt Glutamat (Glutaminsäuresalz) in Gamma-Aminobuttersäure (GABA) um. GABA ist ein hemmender (verlangsamender) Mediator des Nervensystems (d. H. Es dient zur Übertragung von Nervenimpulsen). Glutamat-Decarboxylase befindet sich auf der Zellmembran und kommt nur in Nervenzellen und Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse vor.

In Behandlung Es wird ein nootropes Medikament (Verbesserung des Stoffwechsels und der Gehirnfunktion) Aminalon verwendet, nämlich Gamma-Aminobuttersäure.

In der Endokrinologie ist Glutamat-Decarboxylase (GAD) ein Autoantigen, und bei Typ-I-Diabetes werden bei 95% der Patienten Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD) nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Anti-GADs die anhaltende Zerstörung von Beta-Zellen widerspiegeln. Anti-GADs sind bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes häufig und bei Kindern weniger häufig. Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase können bei einem Patienten 7 Jahre vor Auftreten klinischer Anzeichen von Diabetes nachgewiesen werden.

Wenn Sie sorgfältig lesen, denken Sie daran, dass das Enzym Glutamat-Decarboxylase (GAD) nicht nur in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch in Nervenzellen vorkommt. Natürlich gibt es im Körper viel mehr Nervenzellen als Betazellen. Aus diesem Grund tritt bei einigen Erkrankungen des Nervensystems ein hohes Maß an Anti-GAD auf (≥ 100-faches Niveau bei Typ-1-Diabetes!):

- Mersh-Woltmann-Syndrom ("Rigid Person" -Syndrom. Rigidität - Steifheit, konstante Muskelspannung),

- Kleinhirnataxie (Verletzung der Stabilität und des Gangs aufgrund einer Schädigung des Kleinhirns durch die griechische Taxisordnung, a - Negation),

- Epilepsie (eine Störung, bei der Anfälle erneut auftreten),

- Myasthenia gravis (eine Autoimmunerkrankung, bei der die Übertragung von Nervenimpulsen auf gestreifte Muskeln beeinträchtigt ist, was sich in einer raschen Ermüdung dieser Muskeln äußert),

- paraneoplastische Enzephalitis (Entzündung des Gehirns durch einen Tumor).

Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen gefunden. Bei diesen Menschen gelten Anti-GADs als Marker für die Anfälligkeit für Erkrankungen der Schilddrüse (Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis, Thyreotoxikose) und des Magens (B12-Folatmangelanämie)..

Insulinantikörper (IAA)

Der Name IAA kommt aus dem Englischen. Insulin-Autoantikörper - Insulin-Autoantikörper.

Insulin ist ein Beta-Zellhormon in der Bauchspeicheldrüse, das den Blutzucker senkt. Mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes wird Insulin zu einem der Autoantigene. IAA sind Antikörper, die das Immunsystem sowohl für sein eigenes (endogenes) als auch für injiziertes (exogenes) Insulin produziert. Wenn bei einem Kind unter 5 Jahren Typ-1-Diabetes auftritt, weisen 100% der Fälle Antikörper gegen Insulin auf (bevor mit der Insulinbehandlung begonnen wird). Wenn bei Erwachsenen Typ-1-Diabetes auftritt, wird IAA nur bei 20% der Patienten festgestellt.

Der Wert von Antikörpern bei Diabetes mellitus

Bei Patienten mit typischem Typ-1-Diabetes ist die Inzidenz von Antikörpern wie folgt:

- ICA (zu Inselzellen) - 60-90%,

- Anti-GAD (zur Glutamat-Decarboxylase) - 22-81%,

- IAA (zu Insulin) - 16-69%.

Wie Sie sehen können, wird bei 100% der Patienten kein Antikörpertyp gefunden. Für eine zuverlässige Diagnose sollten daher alle 4 Antikörpertypen bestimmt werden (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA)..

Es wurde festgestellt, dass bei Kindern unter 15 Jahren zwei Arten von Antikörpern am indikativsten sind:

- ICA (zu Inselzellen der Bauchspeicheldrüse),

Bei Erwachsenen ist zur Unterscheidung zwischen Typ I- und Typ II-Diabetes unbedingt Folgendes zu bestimmen:

- Anti-GAD (zur Glutamat-Decarboxylase),

- ICA (zu Inselzellen der Bauchspeicheldrüse).

Es gibt eine relativ seltene Form von Typ-I-Diabetes namens LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen, latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen), die in ihren klinischen Symptomen dem Typ-II-Diabetes ähnlich ist, jedoch hinsichtlich ihres Entwicklungsmechanismus und des Vorhandenseins von Antikörpern Typ-I-Diabetes ist. Wenn bei LADA-Diabetes fälschlicherweise die Standardbehandlung für Typ-II-Diabetes verschrieben wird (orale Sulfonylharnstoffpräparate), führt dies schnell zu einer vollständigen Erschöpfung der Betazellen und erzwingt eine intensive Insulintherapie. Ich werde in einem separaten Artikel über LADA-Diabetes sprechen.

Derzeit wird das Vorhandensein von Antikörpern im Blut (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) als Vorbote des zukünftigen Typ-I-Diabetes mellitus angesehen. Je mehr Antikörper verschiedener Typen in einem bestimmten Subjekt nachgewiesen werden, desto höher ist das Risiko, an Typ-I-Diabetes zu erkranken.

Das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen ICA (für Inselzellen), IAA (für Insulin) und GAD (für Glutamat-Decarboxylase) ist mit einem ungefähr 50% igen Risiko verbunden, innerhalb von 5 Jahren Typ-I-Diabetes zu entwickeln, und einem 80% igen Risiko, innerhalb von 10 Jahren Typ-1-Diabetes zu entwickeln.

Anderen Studien zufolge ist die Wahrscheinlichkeit, in den nächsten 5 Jahren an Typ-I-Diabetes zu erkranken, wie folgt:

- mit nur ICA beträgt das Risiko 4%,

- In Gegenwart von ICA + einer weiteren Art von Antikörpern (einer von drei: Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) beträgt das Risiko 20%,

- In Gegenwart von ICA + 2 anderen Arten von Antikörpern beträgt das Risiko 35%,

- Bei allen vier Arten von Antikörpern liegt das Risiko bei 60%.

Zum Vergleich: Von der Gesamtbevölkerung entwickeln nur 0,4% Typ-I-Diabetes mellitus. Ich werde Ihnen mehr über die Früherkennung von Typ-I-Diabetes separat erzählen.

Schlussfolgerungen

Typ-I-Diabetes wird immer durch eine Autoimmunreaktion gegen die Zellen Ihrer Bauchspeicheldrüse verursacht,

Die Aktivität des Autoimmunprozesses ist direkt proportional zur Menge und Konzentration spezifischer Antikörper,

Diese Antikörper werden lange vor den ersten Symptomen von Typ-1-Diabetes nachgewiesen,

Die Bestimmung von Antikörpern hilft, zwischen Typ I- und Typ II-Diabetes zu unterscheiden (LADA-Diabetes rechtzeitig zu diagnostizieren), frühzeitig eine Diagnose zu stellen und rechtzeitig eine Insulintherapie zu verschreiben,

Bei Erwachsenen und Kindern werden häufiger verschiedene Arten von Antikörpern nachgewiesen,

Für eine vollständigere Einschätzung des Diabetes-Risikos wird empfohlen, alle 4 Arten von Antikörpern (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) zu bestimmen..

Zusatz

In den letzten Jahren wurde das 5. Autoantigen entdeckt, gegen das bei Typ-I-Diabetes mellitus Antikörper gebildet werden. Dies ist der ZnT8-Zinktransporter (leicht zu merken: Zink (Zn) -Transporter (T) 8), der vom SLC30A8-Gen kodiert wird. Der ZnT8-Zinktransporter transportiert Zinkatome zu den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, wo sie zur Speicherung der inaktiven Form von Insulin verwendet werden.

Antikörper gegen ZnT8 werden normalerweise mit anderen Arten von Antikörpern (ICA, Anti-GAD, IAA, IA-2) kombiniert. Bei neu diagnostiziertem Typ-I-Diabetes werden in 60-80% der Fälle Antikörper gegen ZnT8 gefunden. Ungefähr 30% der Patienten mit Typ-I-Diabetes und dem Fehlen von 4 anderen Arten von Autoantikörpern haben Antikörper gegen ZnT8. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist ein Zeichen für ein früheres Auftreten von Typ-I-Diabetes und einen ausgeprägteren Insulinmangel..

Ich hoffe, all das war hilfreich für Sie. Weitere Informationen - auf meiner Website Medizinischer Blog eines Krankenwagenarztes

АТ zu Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, IgG (Anti-Islet Cell-Antikörper)

Risikomarker für die Autoimmunzerstörung von Insulin produzierenden Pankreaszellen.

Antikörper gegen Inselzellen (Beta-Zellen) der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzieren, werden bei 70% der Patienten mit insulinabhängigem Diabetes gefunden, wenn klinische Symptome der Krankheit auftreten (im Vergleich zu 0,1-0,5% in der Kontrollgruppe der Patienten ohne Diabetes)..

Insulinabhängiger Diabetes (Typ I-Diabetes) ist in den meisten Fällen mit einer Autoimmunschädigung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse verbunden, die eine beeinträchtigte Insulinsynthese und nachfolgende Veränderungen des Kohlenhydratstoffwechsels verursacht. Antikörper gegen Betazellen und / oder andere Autoimmunmarker (siehe auch Tests: Antikörper gegen Insulin Nr. 200, Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase - Test Nr. 202) können Monate und Jahre vor dem Auftreten klinischer Manifestationen von insulinabhängigem Diabetes nachgewiesen werden. Sie können auch bei nahen Verwandten von Patienten mit Typ-I-Diabetes auftreten, was ein Indikator für ihr hohes Risiko ist, an dieser Krankheit zu erkranken. Es wurde auch gezeigt, dass das Auftreten von Inselzell-Autoantikörpern bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Typ-2-Diabetes die Entwicklung von insulinabhängigem Typ-1-Diabetes bei ihnen vorhersagen kann..

Bestimmung von Antikörpern gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse: Was ist das??

Bei Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse

Preis 950 r.

+ Blutentnahme aus einer Vene: 170 Rubel

in den Korb

  • Beschreibung
  • Ausbildung
  • Zeugnis
  • Interpretation der Ergebnisse

Risikomarker für die Autoimmunzerstörung von Insulin produzierenden Pankreaszellen.

Antikörper gegen Inselzellen (Beta-Zellen) der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzieren, werden bei 70% der Patienten mit insulinabhängigem Diabetes gefunden, wenn klinische Symptome der Krankheit auftreten (im Vergleich zu 0,1-0,5% in der Kontrollgruppe der Patienten ohne Diabetes)..

Insulinabhängiger Diabetes (Typ I-Diabetes) ist in den meisten Fällen mit einer Autoimmunschädigung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse verbunden, die eine beeinträchtigte Insulinsynthese und nachfolgende Veränderungen des Kohlenhydratstoffwechsels verursacht.

Antikörper gegen Beta-Zellen und / oder andere Autoimmunmarker (siehe auch Tests: Antikörper gegen Insulin, Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase - Test Nr. 202) können Monate und Jahre vor dem Auftreten klinischer Manifestationen von insulinabhängigem Diabetes nachgewiesen werden.

Sie können auch bei nahen Verwandten von Patienten mit Typ-I-Diabetes auftreten, was ein Indikator für ein hohes Risiko ist, an dieser Krankheit zu erkranken..

Es wurde auch gezeigt, dass das Auftreten von Inselzell-Autoantikörpern bei Patienten mit nicht insulinabhängigem Typ-2-Diabetes die Entwicklung von insulinabhängigem Typ-1-Diabetes bei ihnen vorhersagen kann..

Keine spezielle Schulung erforderlich. Es wird empfohlen, frühestens 4 Stunden nach der letzten Mahlzeit Blut zu entnehmen.

Bewertung des Risikos der Entwicklung einer Autoimmunpathologie von Betazellen in der Bauchspeicheldrüse.

  • Erweiterte Bewertung von Personen mit einer möglichen Veranlagung für Typ-1-Diabetes.
  • In schwierigen Fällen bei der Entscheidung über die Ernennung einer Insulintherapie bei Typ-I-Diabetes (insbesondere bei jungen Patienten).
  • Screening-Untersuchung potenzieller Spender eines Pankreasfragments - Familienmitglieder eines Patienten mit Diabetes im Endstadium IA.

Maßeinheiten: Titer.

  1. Typ 1 Diabetes mellitus (insulinabhängig);
  2. Veranlagung zur Entwicklung von insulinabhängigem Diabetes;
  3. gesunde Menschen (0,1 - 0,5%).

Antikörper gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse

Bei Typ-1-Autoimmundiabetes sterben die Beta-Zellen der Langerhans-Inseln der Bauchspeicheldrüse aufgrund der Tatsache, dass das Immunsystem Antikörper produziert, die sie beeinflussen.

Tests auf diese Antikörper werden durchgeführt, um festzustellen, ob Typ-1-Diabetes vorliegt, oder um ihn von anderen Arten von Diabetes zu unterscheiden..

Darüber hinaus können Antikörper vor dem Einsetzen der klinischen Symptome der Krankheit nachgewiesen werden, wodurch die Behandlung ohne Komplikationen beginnen kann.

Test auf Antikörper gegen Beta-Zellen

Die Analyse muss nicht vorbereitet werden: Sie kann wie die Analyse auf glykiertes Hämoglobin zu jeder Tageszeit durchgeführt werden, ohne vorher zu verhungern. Das einzige, was ausgeschlossen werden sollte, ist der Konsum von Alkohol und fetthaltigen Lebensmitteln am Tag vor der Analyse.

Ein Bluttest auf Antikörper gegen Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse wird aus einer Vene entnommen. Die Hand wird mit einem speziellen Tourniquet oder Gürtel eingeklemmt, die Injektionsstelle wird desinfiziert.

Das Blut wird mit einer Spritze entnommen und in ein Reagenzglas gegossen, wo sich eine spezielle Substanz befindet, die das Blut trennt. Ein in eine Desinfektionslösung getränktes Stück Watte wird auf die Einstichstelle aufgetragen.

Um die Bildung eines Hämatoms zu verhindern, muss es fest gedrückt werden und etwa 5 Minuten in dieser Position sitzen, bis das Blut aufhört.

Die Rate der Antikörper im Blut

Das Testergebnis zeigt das Vorhandensein oder Fehlen von Antikörpern an, die Typ-1-Diabetes mellitus verursachen:

  • Ein Wert bis zu 0,95 gilt als negativ - keine Antikörper
  • Von 0,95 bis 1,05 eine kontroverse Situation. Dies kann auf ein frühes Stadium von Diabetes, Prädiabetes oder einer kürzlich aufgetretenen Virusinfektion hinweisen. In der Regel wird in diesem Fall eine erneute Analyse vorgeschrieben..
  • Ein Ergebnis über 1,05 zeigt das Vorhandensein von Diabetes mellitus an.

Es sollte hinzugefügt werden, dass selbst bei einem negativen Ergebnis Diabetes mellitus auftreten kann. Typ-1-Diabetes kann idiopathisch sein und ist nicht von Antikörpern abhängig. Typ 2 hängt auch nicht vom Vorhandensein von Antikörpern gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse ab, sondern tritt als Folge einer Verletzung der Empfindlichkeit der Körperzellen gegenüber Insulin auf.

In sozialen Netzwerken teilen:

Tests> Immunologische Untersuchung auf Autoimmunendokrinopathien

Immunologische Untersuchung auf Autoimmunendokrinopathien "width =" 300 "height =" 225 "size-medium" />

Diese Informationen können nicht zur Selbstmedikation verwendet werden!
Konsultation mit einem Spezialisten ist unerlässlich!

Was sind Autoimmunendokrinopathien? Der Begriff Autoimmunendokrinopathie sollte als eine Krankheit verstanden werden, die sich entwickelt, wenn Antikörper gegen die Zellen ihrer endokrinen Drüsen oder gegen die von ihnen synthetisierten Hormone gebildet werden. Die Zielorgane sind Schilddrüse, Bauchspeicheldrüse und Gonaden (Hoden und Eierstöcke) sowie Nebennieren. Autoantikörper können gegen Antigene (Zellstrukturen) einer Drüse gebildet werden. Beispiele für solche Krankheiten sind Typ-I-Diabetes mellitus, Hashimoto-Thyreoiditis und Addison-Krankheit. In einigen Fällen werden Autoantikörper gegen mehrere Drüsen gleichzeitig gebildet, und dann entwickelt sich das autoimmune polyglanduläre Syndrom (APS). Es gibt zwei Arten von Syndromen: APS-1 tritt bei Neugeborenen und APS-2 bei Erwachsenen auf..

Zu den Tests gehört eine immunologische Untersuchung auf Autoimmunendokrinopathien?

Die Forschung zu Autoimmunendokrinopathien ist ein ganzer Komplex von Analysen. Herkömmlicherweise können alle von ihnen in mehrere Gruppen eingeteilt werden, je nachdem, auf welche Drüse sich jeder von ihnen bezieht.

Zur Diagnose einer Schädigung der Bauchspeicheldrüse werden Antikörper gegen Insulin, Beta-Zellen der Drüse und gegen Glutamat-Decarboxylase (AT-GAD) bestimmt.

Die Studie für Antikörper gegen Thyreoglobulin, Schilddrüsenperoxidase, gegen Schilddrüsen stimulierende Hormonrezeptoren und die mikrosomale Fraktion von Schilddrüsen wird zur Diagnose von Schilddrüsenläsionen verwendet.

Um festzustellen, ob die Nebennieren am Autoimmunprozess beteiligt sind, hilft die Bestimmung des Gehalts an Antikörpern gegen steroidproduzierende Nebennierengewebe. Gleichzeitig ist es bei Männern erforderlich, Antikörper gegen steroidproduzierende Hodenzellen zu bestimmen. Bei Frauen wird der Gehalt an antiovarianischen Antikörpern bestimmt - Autoantikörpern gegen Eierstockgewebe.

Wer verschreibt diese Studien?

Diese Tests können von einem Endokrinologen für Schilddrüsen- oder Pankreaserkrankungen oder zur Diagnose von APS verschrieben werden. Bei der Ermittlung der Ursachen für Unfruchtbarkeit werden von Geburtshelfern, Gynäkologen, Reproduktionsspezialisten und Riologen Tests zum Nachweis von Autoantikörpern gegen die Geschlechts- und Nebennieren verschrieben.

Sie können Blut für Tests in einem spezialisierten immunologischen Labor spenden. Private Kliniken bieten Blutentnahmeleistungen zu Hause an. Es ist keine spezielle Vorbereitung erforderlich. Es wird nur empfohlen, 30 Minuten vor der Blutentnahme nicht zu rauchen.

Indikationen für diese immunologische Studie

Diese Tests werden verschrieben, um die Autoimmunität endokriner Erkrankungen zu bestätigen - Diabetes mellitus, Hypothyreose (entwickelt sich mit Hashimoto-Thyreoiditis). Der Grund für die Ernennung einer umfassenden Untersuchung ist der Verdacht auf eines der autoimmunen polyglandulären Syndrome (APS).

Bei APS-1, das bei Neugeborenen häufiger festgestellt wird, können folgende Symptome auftreten: Unterentwicklung der Gonaden, Malabsorptionssyndrom (intestinale Absorptionsstörungen), Pilzinfektion der Mundschleimhaut und der Geschlechtsorgane, Nebenniereninsuffizienz.

Beschwerden, die auf APS-2 hindeuten, sind Mundtrockenheit, ständiger Durst (Anzeichen von Diabetes), zunehmende Muskelschwäche, Verdunkelung der Haut, verminderter Appetit (Symptome einer Nebenniereninsuffizienz).

Bei der Diagnose der Ursachen für Unfruchtbarkeit (sowohl bei Männern als auch bei Frauen) wird empfohlen, sich einer Untersuchung auf Autoimmunendokrinopathien zu unterziehen.

Warum ist das Screening auf Autoimmunendokrinopathien wichtig??

Die klinische Bedeutung dieser Untersuchung besteht darin, dass der Arzt die wahre Ursache der Krankheit ermittelt - eine Störung des menschlichen Immunsystems. In einigen Fällen kann dies die Taktik der Behandlung radikal beeinflussen, da der Arzt nicht nur symptomatische Medikamente verschreibt, sondern auch Medikamente, die die Konzentration von Antikörpern im Blut verringern..

Pankreaszelltypen

Der menschliche Körper ist eine perfekte Schöpfung. Es hat innere Organe mit einzigartigen Funktionskomplexen. Eine dieser dünnen, präzisen Funktionen, die für die Aufrechterhaltung einer gesunden Langlebigkeit der Organe am wichtigsten sind, ist die Bauchspeicheldrüse - ein Generator für Hormone und Pankreassaft. Es ist wichtig, das Gerät zu verstehen, um seine Funktionen wiederherzustellen.

Pankreasstrukturen (Langerhans-Inseln)

Ein Organ mit einer abwechslungsreichen und verteilten alveolar-tubulären Struktur weist Drüsenelemente auf, die einzigartige intra- und vesische Sekretionsfunktionen erfüllen. Es befindet sich hinter dem Magen in der Bauchhöhle, seine Masse beträgt bis zu 80 g. Das Bindegewebe teilt die Drüse durch Septa in Lappen.

Sie beherbergen die Gefäße des Kreislaufsystems und der Ausgangskanäle. Innerhalb der Lappen befinden sich die Abteilungen für exokrine Sekretion (bis zu 97% der Gesamtzahl der Zellstrukturen) und endokrine Formationen (Langerhans-Inseln). Ein signifikanter exokriner Teil des Organs scheidet sich periodisch in den Pankreassaft des Zwölffingerdarms aus, der Verdauungsenzyme enthält.

Für intrasekretorische und exokrine Funktionen sind Zellcluster (von 1 bis 2 Millionen) mit einer Größe von 0,1 bis 0,3 mm verantwortlich. Jeder von ihnen enthält 20 - 40 Stück.

Jede Zelle produziert Hormone wie Insulin, Glucagon usw. in den Blutkreislauf, die den Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel steuern.

Dieses Merkmal wird durch ein verzweigtes System von Kapillaren und kleinen Gefäßen bereitgestellt, die ihre Assoziationen durchdringen.

Häufiger sind dies kugelförmige Inseln, es gibt diffuse Cluster in Form von Strängen, alle haben keine Abflusskanäle. Von der Bauchspeicheldrüse ausgeschiedene Hormone steuern den Verdauungsprozess und regulieren die Zusammensetzung und den Gehalt der Nährstoffe, die in das Blut gelangen.

Durch die Kombination innerhalb eines Organs wirken die intrasekretorischen und exokrinen Zellkomponenten als Ganzes..

Als Teil isolierter Inselcluster werden endokrine Zellstrukturen von fünf Typen lokalisiert, die die Produktion einzigartiger Hormone ermöglichen.

Alpha-Zellen

Sie befinden sich innerhalb der peripheren Cluster. Sie machen etwa 1/4 aller Organzellen aus und enthalten Glucagon in ihrem Granulat.

Ihre Funktion besteht darin, das Hormon Glucagon zu erzeugen, das im Gegensatz zu Insulin, das von der Drüse gebildet wird, verwendet wird, um die internen Rezeptoren von Zellstrukturen (200.000 Einheiten) auszulösen.

Rezeptoren pro Zellstruktur) der Leber, die Glykogen-Polymer-Zuckermoleküle in Glucose umwandeln. Letzterer wird als Energieträger in den Blutkreislauf freigesetzt. Diese Funktion wird kontinuierlich implementiert, um den Körper mit Energie zu versorgen.

Beta-Zellen

Sie sind zentrale Cluster. Die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse machen etwa 3/4 aller Zellstrukturen des Organs aus und enthalten Insulin.

Ihre Funktion besteht darin, das Hormon Insulin zu erzeugen, das im Gegensatz zu dem von der Drüse gebildeten Glucagon verwendet wird, um die internen Rezeptoren von Zellstrukturen (150.000 Einheiten) auszulösen.

Rezeptoren pro) Leber, die Glucose in Polymermoleküle von Glykogen umwandelt. Diese Substanz wird als gespeicherte Energie aus dem Blutkreislauf entfernt..

Somit wird die Zuckermenge im Blut durch Insulin normalisiert. Eine unzureichende Insulinproduktion führt zu einem hohen Blutzuckerspiegel und Diabetes.

Es ist durch Antikörper gegen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse (Typ-1-Diabetes) gekennzeichnet, die in Blutuntersuchungen gefunden wurden. Sie verringern die Insulinproduktion und stören das Gleichgewicht mit Glykogen im Blut..

Ein gesunder Mensch hat diese Antikörper nicht im Blut..

Delta-Zellen

Sie machen bis zu 1/10 aller zellulären Strukturen des Organs aus. Die Zellen produzieren das Hormon Somatostatin, das die sekretorische Aktivität der Hormonerzeugung unterdrückt. Insbesondere reduziert es die Sekretion von Glucagon und Insulin sowie die exokrine Sekretion von Säften für die Verdauung und Motilität des Verdauungssystems..

VIP-Zellen

Sie haben eine reduzierte Präsenz im Organ. In den Zellen wird ein vasointestinales Peptid gebildet, das indirekt die Durchblutung und die Organsekretion verbessert. Es erweitert die Lumen der Blutgefäße, senkt den Druck in den Arterien, hemmt die Bildung der Magenschleimhaut von Salzsäure und aktiviert die Bildung von Hormon-Antagonisten durch die Drüse - Insulin und Glucagon.

Präsentiert in Inseln bis zu 1/20 der Gesamtzahl der Zellstrukturen in der Drüse. Ihre Funktion besteht darin, ein Pankreas-Polypeptid zu erzeugen, das die sekretorische Aktivität der Drüsenformationen von Bauchspeicheldrüse, Magen und Leber mobilisiert und reguliert..

Zellregeneration

Elektronenbeugungsmuster der α-Zelle der Bauchspeicheldrüse.

Im Gegensatz zur Struktur der Leber sind die Zellen des Organs nicht durch die Fähigkeit zur ausgeprägten Regeneration gekennzeichnet..

Ihre Genesung erfolgt, wenn eine komplexe Behandlung rechtzeitig vor dem Hintergrund einer speziellen Diät durchgeführt wird.

Es muss daran erinnert werden, dass Entzündungs- und Todesherde aufgrund des geringen Bindegewebsvolumens die Bauchspeicheldrüse schnell bedecken. Gleichzeitig wurde festgestellt, dass:

  • Inselformationen verbessern ihre Funktionen erheblich, wenn das Drüsengewebe des Organs teilweise entfernt wird;
  • Die Regeneration von Inselstrukturen ist durch die Verwendung von Stammelementen möglich (sie weisen hohe Überlebensraten auf), die in das Organ implantiert werden und nach einer Weile als Zellstrukturen vom Beta-Typ fungieren und die erforderlichen Hormone erzeugen.

Infolgedessen kann der Patient keine Medikamente mehr einnehmen, auf ein Diätmenü verzichten und die normale Lebensaktivität wiederherstellen.

Zelltransplantation

Die Manipulationen mit Zellen des Pankreas-Spenders, die an die Inselzellen des Patienten gebunden sind, haben eine hohe Effizienz gezeigt. Sie wurzeln, produzieren voll Insulin und sorgen für die Wiederherstellung der Funktionen. Eine solche Transplantation:

  • die Risiken einer Vertiefung der Krankheit werden beseitigt;
  • der Bedarf an Insulin nimmt ab;
  • die Glukosemenge im Blut ist optimiert;
  • verminderte Empfindlichkeit gegenüber Hypoglykämie.

Pankreas-Insel-Antikörper

Der Test ermöglicht den Nachweis spezifischer Autoantikörper gegen Inselzellantigene im Blutserum, die einen insulinabhängigen Diabetes mellitus autoimmuner Natur verursachen können.

Antikörper gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, Autoantikörper gegen Inselzellantigene im Serum.

Anti-Inselzell-Antikörper, Inselzell-zytoplasmatische Autoantikörper.

Immunoassay (ELISA).

Rauchen Sie 30 Minuten lang nicht, bevor Sie Blut spenden.

Der insulinabhängige Typ-1-Diabetes mellitus ist durch eine unzureichende Insulinproduktion von Betazellen (Langerhans-Inseln) in der Bauchspeicheldrüse aufgrund ihrer Autoimmunzerstörung gekennzeichnet.

Spezifische Autoantikörper gegen Inselzellantigene im Blutserum sind einer der Indikatoren für insulinabhängigen Typ-1-Diabetes mellitus, der einen Autoimmuncharakter hat. Ihr Aussehen spiegelt die Zerstörung von Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse und infolgedessen eine unzureichende Insulinsynthese wider, die ein Merkmal des Typ-1-Diabetes mellitus ist..

Typ-2-Diabetes mellitus entwickelt sich in umgekehrter Weise, was hauptsächlich auf die Bildung einer Insulinresistenz von Zellen zurückzuführen ist und nicht mit Autoimmunprozessen verbunden ist.

Etwa 10% aller Diabetes mellitus sind Typ-1-Diabetes (Autoimmundiabetes), der häufiger bei Patienten unter 20 Jahren auftritt.

Die Hauptsymptome von Diabetes, wie vermehrtes Wasserlassen, Durst, Gewichtsverlust und schlechte Wundheilung, treten auf, wenn etwa 80-90% der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse bei einer Person mit Typ-1-Diabetes zerstört werden und keine ausreichenden Mengen Insulin mehr produzieren können... Der Körper benötigt eine tägliche Insulinproduktion, da nur mit seiner Hilfe Glukose in die Zellen gelangen und zur Energieerzeugung verwendet werden kann. Ohne genügend Insulin verhungern die Zellen und der Blutzucker steigt (Hyperglykämie). Akute Hyperglykämie kann zu diabetischem Koma führen, und chronische Hyperglykämie kann Blutgefäße und Organe wie die Nieren schädigen.

Bei Typ-1-Autoimmundiabetes mellitus werden in 95% der Fälle spezifische Antikörper gegen Inselzellantigene nachgewiesen, während bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus normalerweise Autoantikörper fehlen.

Das Testen auf Antikörper gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse im Blut ist die häufigste Methode zur Diagnose der Autoimmunität von Diabetes.

  • Hauptsächlich zur Unterscheidung des autoimmunen insulinabhängigen Diabetes mellitus Typ 1 von anderen Diabetesarten. Die korrekte und rechtzeitige Bestimmung der Art des Diabetes erweitert die Möglichkeiten einer frühzeitigen Behandlung um die Auswahl der am besten geeigneten Therapie und vermeidet Komplikationen der Krankheit.
  • Vorhersage eines möglichen Typ-1-Diabetes mellitus, da Antikörper gegen Inselzellen lange vor den ersten Symptomen von Diabetes im Blut nachgewiesen werden können. Ihre Identifizierung ermöglicht es Ihnen, Prädiabetes zu diagnostizieren, eine Diät zu verschreiben und eine immunkorrektive Therapie durchzuführen..
  • In der Differentialdiagnose von Typ 1 und Typ 2 Diabetes bei Patienten mit neu diagnostiziertem Diabetes mellitus.
  • Bei der Diagnose unklarer Formen von Diabetes mellitus, wenn bei dem Patienten Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde, es jedoch große Schwierigkeiten gibt, den Blutzuckerspiegel unter Verwendung einer Standardtherapie zu kontrollieren.

Autoimmuner Typ-1-Diabetes mellitus.

Veranlagung für Autoimmun-Typ-1-Diabetes mellitus bei Personen mit belasteter Vererbung.

Ein negatives Ergebnis bei Patienten mit Symptomen von Diabetes

Typ 2 Diabetes mellitus.

Autoimmune endokrine Störungen wie Hashimoto-Thyreoiditis oder Addison-Krankheit tragen zu falsch positiven Ergebnissen bei.

  • In einigen Fällen können bei gesunden Personen Antikörper gegen Inselzellantigene nachgewiesen werden..
  • Diese Analyse ist von großer Bedeutung für die Entscheidung über die Ernennung einer Insulintherapie, insbesondere bei Kindern..
  • Insulin-Antikörper
  • Insulin
Eine ArtZuhauseIm ZentrumAllein
Sauerstoffarmes BlutJaJa

Zu Hause: Es ist möglich, Biomaterial von einem mobilen Arbeiter zu nehmen.

Im Diagnosezentrum: Die Entnahme oder Selbstentnahme von Biomaterial erfolgt im Diagnosezentrum.

Unabhängig: Die Sammlung von Biomaterial erfolgt durch den Patienten selbst (Urin, Kot, Auswurf usw.). Eine andere Möglichkeit besteht darin, dass dem Patienten Biomaterialproben von einem Arzt zur Verfügung gestellt werden (z. B. chirurgisches Material, Liquor cerebrospinalis, Biopsieproben usw.). Nach Erhalt der Proben kann der Patient sie entweder unabhängig an das Diagnosezentrum liefern oder einen mobilen Dienst zu Hause anrufen, um sie an das Labor zu übertragen..

Antikörper gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse

Analysen und Preise »Immunologie / Preise für Tests können auf Initiative des Labors geändert werden. Wir bitten Sie, die aktuellen Preise zu klären, indem Sie die Registrierungsstelle "AUTOIMMUNE PATHOLOGY" anrufen. Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse

Die Kosten betragen 900 Rubel. Ausführungsbedingungen: 10 Arbeiten. Tage

Forschungsmaterial: Blutserum

Vorbereitung für die Forschung: Es ist keine besondere Vorbereitung erforderlich. Es ist ratsam, morgens auf nüchternen Magen Blut zu spenden..

Indikationen für die Forschung: In den frühen Stadien der Entwicklung von Diabetes mellitus wirken Antikörper gegen β-Zellen als Auslöser selbstzerstörerischer Prozesse und erteilen den Befehl, ihre eigenen β-Zellen durch Antigen-unspezifische Makrophagen und NK-Zellen zu zerstören.

Dieser Prozess kann jahrelang andauern und lange Zeit kompensiert bleiben..

In späteren Stadien sind Antigen-spezifische T-Zellen in den Prozess der Autodestruktion involviert. Infolgedessen wird der langsame Prozess durch die schnelle Zerstörung von β-Zellen abgeschlossen, was die Krankheit in das Stadium der klinischen Manifestation übersetzt. Dies tritt auf, wenn 80-85% der β-Zellen sterben..

Erhöhte Antikörpertiter werden bei 70-80% der Patienten mit neu diagnostiziertem Typ-I-Diabetes mellitus nachgewiesen. Der Nachweis von Antikörpern gegen β-Zellen hat den größten prognostischen Wert bei der Entwicklung von Typ-I-Diabetes mellitus. Sie werden 1-8 Jahre vor der klinischen Manifestation der Krankheit nachgewiesen.

Merkmale der Studie: Die Bestimmung von Antikörpern gegen Insulin erfolgt durch den ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay), Testkits von "Biomerica", das Ergebnis ist qualitativ ("positiv" oder "negativ")..

Antikörper gegen β-Zellen werden nachgewiesen:

  1. Typ I Diabetes mellitus
  2. Latenter Diabetes
  3. Prädiabetes
  4. Nahe Verwandte von Patienten mit Diabetes

Pankreas-Beta-Zellen und Antikörper gegen sie - Wiederherstellung, Regeneration und Transplantation

Veröffentlicht: 04. November 2015, 16:32 Uhr

Insulin wirkt als Peptidhormon, das 51 Aminosäuren enthält. Diese Substanz wird in den Pankreas-Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse synthetisiert und sekretiert. Die Mechanismen der Insulinsekretion und Messung der Beta-Funktion von Zellen bei gesunden Personen und Patienten mit verschiedenen Pankreaserkrankungen treten unterschiedlich auf..

Beta-Zell-Anatomie

Pankreas-Beta-Zellen befinden sich auf den Langerhans-Inseln, die unterschiedlich groß sind und mehrere hundert bis mehrere tausend endokrine Zellen enthalten. Die Inseln sind anatomisch und funktionell vom exokrinen Pankreasgewebe getrennt.

Sie sezernieren unabhängig Enzyme für die Bauchspeicheldrüse direkt in die Kanäle, die in den Zwölffingerdarm fließen.

Gesunde Probanden haben ungefähr eine Million Inseln, die insgesamt zwischen 1 und 2 Gramm wiegen und 1 bis 2% des Gewichts der Bauchspeicheldrüse ausmachen.

Die Inseln variieren in der Größe von 50 bis 300 um Durchmesser. Sie bestehen aus verschiedenen Zelltypen. Mindestens 70 Prozent dieser Zellen befinden sich im Inselkern. Diese Zellen sind von Alpha-Zellen umgeben, die Glucagon absondern.

Es gibt noch weniger Delta-Zellen, die Somatostatin und PP-Zellen sezernieren, die für das Pankreas-Polypeptid verantwortlich sind. Alle Zellen kommunizieren miteinander über extrazelluläre Räume und über Gap Junctions, eine zelluläre Anordnung, die es den Zellen ermöglicht, zu kommunizieren.

Beispielsweise hemmt Insulin, das aus Beta-Zellen ausgeschieden wird, das in Alpha-Zellen produzierte Glucagon..

Diese Zellen können sich bis zum Alter von etwa dreißig Jahren regenerieren und vermehren. Zellen jenseits dieser Linie können nicht wiederbelebt werden. Wenn einige von ihnen sterben, führt dies zur Entwicklung zahlreicher Krankheiten, von denen eine Diabetes mellitus ist..

Nach einer Abnahme der Anzahl dieser Zellen im Körper tritt ein Mangel in der Insulinproduktion auf. Typ-1-Diabetes oder Jugenddiabetes ist durch den Verlust von Betazellen der Bauchspeicheldrüse gekennzeichnet, die durch Autoimmunreaktionen Insulin produzieren.

Sobald dies geschieht, benötigen Typ-1-Diabetiker durch tägliche Injektionen exogene Insulinquellen.

Antikörper gegen Beta-Zellen

Träger von Diabetes mellitus kennen die zerstörerische Wirkung von Antikörpern gegen Betazellen, die im Körper Insulin in der erforderlichen Menge produzieren müssen..

Durch ihre Anwesenheit und Aktivität töten diese kleinen schädlichen Partikel nützliche Zellen ab, was die Beschleunigung der Entwicklung der Krankheit hervorruft oder zu Komplikationen führt. Bei gesunden Menschen fehlen diese Zellen vollständig im Körper..

Antikörper gegen Betazellen der Bauchspeicheldrüse sind bei fast 70% der Personen vorhanden, die eine enttäuschende Diagnose erhalten haben - Diabetes mellitus. Sie können bereits im Jugendalter im Blutserum auftreten. Am häufigsten treten sie nach schweren Infektionen auf, die mit Komplikationen einhergingen.

Dies bedeutet jedoch nicht, dass sich die Krankheit sofort entwickelt. Dies spricht nur für die Veranlagung dieses Organismus zur künftigen Entwicklung von Diabetes. Diese Krankheit kann jedoch auch bei Patienten auftreten, die überhaupt keine Antikörper gegen Beta-Zellen haben..

Wiederherstellung und Regeneration von Inselzellen beim Menschen

Durch eine frühzeitige Diagnose können Sie das Vorhandensein dieser zerstörerischen Komponenten im Körper genau bestimmen, die eine so große zerstörerische Kraft besitzen, dass sie sich rechtzeitig um die Regeneration und Wiederherstellung von Beta-Zellen kümmern. Es ist unbedingt erforderlich, im Voraus eine Untersuchung für diejenigen durchzuführen, die nahe Verwandte haben, die Träger von Antikörpern sind.

Wissenschaftler haben sich lange gefragt, wie Beta-Zellen wiederhergestellt werden können. Es stellt sich heraus, dass die traditionelle Medizin ihre eigenen Möglichkeiten hat, Patienten mit Diabetes zu helfen. Die Verwendung von Brennnessel fördert die teilweise Wiederherstellung von Beta-Zellen.

Diese Pflanze verbessert den natürlichen Stoffwechsel und normalisiert die Funktion der Bauchspeicheldrüse. Bei Patienten nimmt die Insulinabhängigkeit ab und es wird eine Wiederherstellung der Inselzellen beobachtet.

Achten Sie darauf, in allen Pflanzensammlungen, die Diabetiker verwenden, Brennnessel zu verwenden..

Lange Zeit glaubte man, dass die Regeneration geschädigter Beta-Zellen praktisch unmöglich ist. Neue Behandlungstechnologien, Experimente und verschiedene Entdeckungen von Ärzten beweisen jedoch, dass diese Krankheit bald geheilt werden kann..

Viele Experimente wurden bereits an Mäusen durchgeführt, bei denen die ersten ermutigenden Ergebnisse sichtbar sind.

Dieser Prozess ist jedoch nicht so einfach, wie es einigen erscheinen mag. Daher ist die Wiederherstellung und Regeneration der Inselzellen der Bauchspeicheldrüse eine willkommene und vielversprechende Perspektive für diejenigen, die die täglichen Injektionen satt haben..

Beta-Zelltransplantation - neues Leben für Diabetiker

Heutzutage wollen viele Menschen wissen, ob eine Beta-Zelltransplantation hilft, Diabetes loszuwerden. Ärzte haben bereits gelernt, wie man solche Operationen durchführt. Sie führen nicht nur eine Inselzelltransplantation durch, sondern transplantieren auch erfolgreich eine Bauchspeicheldrüse an einen Diabetiker.

Dieser Schritt ist sehr schwerwiegend und wird häufiger nur in der experimentellen Chirurgie oder in Fällen angewendet, in denen keine andere Entscheidung getroffen werden kann. Ärzte haben immer die erforderliche Menge an Spenderzellen. Es wurde auch eine spezielle Datenbank erstellt, in der jeder berücksichtigt wird, der eine Pankreaszelltransplantation durchführen möchte.

Zelltransplantation ist kein unerreichbarer Traum mehr, sondern Realität. Wenn die Transplantation für erfahrene Chirurgen mit moderner technischer Ausstattung von Kliniken jedoch nicht schwierig ist, ist es für diese Zellen viel schwieriger, einen neuen Organismus zu transplantieren..

Wie bei jeder Operation dieser Art werden Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse in den meisten Fällen abgestoßen, wenn sie transplantiert werden.

Für die Transplantation von Beta-Zellen wurden Analoga verwendet, die von denselben Schweinezellen erhalten wurden. Sie werden in die menschliche Bauchhöhle eingebracht. Darüber hinaus befinden sie sich in einer speziellen Kapsel, die aus Seetang gewonnen wird. Nach der Transplantation lebten die Zellen gut im Körper, aber dies sind immer noch Einzelfälle, in denen eine unerwartete Behandlungsmethode angewendet wurde.

Der positive Erfolg solcher Operationen wird nur vorhergesagt, wenn der Patient die lebensnotwendigen Medikamente einnimmt, die den Abstoßungsprozess des implantierten Organs oder der implantierten Zelle blockieren..

Dies ist jedoch nicht besser als die tägliche Einnahme von Insulin, da die transplantierten Beta-Zellen das Immunsystem schwächen. Dies kann später zur Entwicklung anderer Krankheiten im Körper führen, die jegliche Resistenz gegen Infektionen verloren haben..

Es ist nicht ungewöhnlich, dass Patienten nach einer Inseltransplantation an Bauchspeicheldrüsenkrebs erkranken.

Es gibt noch einen weiteren Grund, der die Entwicklung dieser Richtung in der Chirurgie behindert. Diese Operation ist sehr teuer. Nach Schätzungen amerikanischer Ärzte, die menschliche Zellen als Spenderzellen verwenden, werden etwa 150.000 Dollar für eine vollständige Behandlung ausgegeben..

Nicht jeder kann sich heute eine solche Intervention leisten, selbst wenn Diabetes mellitus mit Injektionen ermüdet. In Russland werden Kaninchenkäfige für solche Operationen verwendet. Ungefähr 80 Tiere spenden ihre Zellen an eine kranke Person. Und dieses Verfahren kostet nur 500 Dollar.

Vielleicht haben Diabetiker dank neuer Entdeckungen in der Medizin bald die Möglichkeit, gesund zu werden..

Antikörper gegen Pankreas-Beta-Zellen, Antikörper gegen Inselzellen von Langerhans

Die Kosten für die Blutentnahme aus einer Vene betragen 120 Rubel
Einmal, unabhängig von der Anzahl der erforderlichen Studien

Antikörper gegen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse (Zellen der Langerhans-Inseln) - ein Marker für Autoimmunerkrankungen (Verletzung des Immunsystems, bei dem die eigenen Zellen als fremd wahrgenommen werden und von ihrem eigenen Körper zerstört werden) schädigen Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, die Insulin produzieren.

Indikation

Die Hauptindikation für den Zweck dieser Studie ist die Diagnose des für junge Menschen charakteristischen insulinabhängigen Diabetes mellitus (Typ I Diabetes mellitus).

Ausbildung

Morgens auf nüchternen Magen, mindestens 8 Stunden nach der letzten Mahlzeit. Es wird empfohlen, 30 Minuten vor der Studie mit dem Rauchen aufzuhören.

Nach Rücksprache mit einem Spezialisten können Sie eine Analyse durchführen

Das Analyseergebnis kann per E-Mail erhalten werden

Den Zeitplan für den Empfang des Spezialisten, an dem Sie interessiert sind, können Sie über das Kontaktformular "Für eine Beratung anmelden" oder über den Registrierungsschalter telefonisch unter der Nummer 8 (4852) 20-70-60 mit ihm vereinbaren

Unterscheidet uns vorteilhaft von Wettbewerbern

Hochwertiges Double-Check-System

Richtig Die Probenahme erfolgt streng nach den Regeln und Vorschriften

PraktischWir arbeiten 6 Tage die Woche + ein Team von Spezialisten wird Ihr Haus zum Testen besuchen

Schnelle ärztliche Untersuchung in 1 Tag. Die Forschungsergebnisse liegen innerhalb von 1 Stunde, 2 Stunden und 1 Arbeitstag vor

Mehr als 1000 Patienten pro Monat werden in der DNA-Klinik getestet

Komfortable Bedingungen für die Lieferung von Material zur Analyse

Hochwertiges Double-Check-System

Richtig Die Probenahme erfolgt streng nach den Regeln und Vorschriften

PraktischWir arbeiten 6 Tage die Woche + ein Team von Spezialisten wird Ihr Haus zum Testen besuchen

Schnelle ärztliche Untersuchung in 1 Tag. Die Forschungsergebnisse liegen innerhalb von 1 Stunde, 2 Stunden und 1 Arbeitstag vor

Mehr als 1000 Patienten pro Monat werden in der DNA-Klinik getestet

Komfortable Bedingungen für die Lieferung von Material zur Analyse

A und in Zellen der Bauchspeicheldrüse (Alpha, Beta), Antikörper - ihre Regeneration und Transplantation

Veröffentlicht: 15. Oktober 2014 um 10:28 Uhr

Der menschliche Körper ist in Bezug auf die Menge der Organe einzigartig, ebenso wie die Organe in Bezug auf ihre Menge an Funktionen völlig einzigartig sind. Die Bauchspeicheldrüse ist funktionell sehr interessant, da sie an der Verdauung beteiligt ist und für das menschliche Leben wichtige Hormone ins Blut absondert. Das bekannteste Hormon ist Insulin.

Endokrine und exokrine Funktionen werden von speziellen Strukturen der Bauchspeicheldrüse ausgeführt, die als "Langerhans-Inseln" bezeichnet werden. Die charakteristischen Merkmale der Inseln:

  • Abmessungen von 0,1 bis 0,3 mm haben;
  • in der Bauchspeicheldrüse 3% des Gesamtvolumens ausmachen;
  • sind von den kleinsten Gefäßen durchdrungen, wodurch sie eine intensive Blutversorgung haben.

Inseln umfassen exokrine und endokrine Zellen verschiedener Sorten. Jeder Typ produziert seine eigene Art von Hormonen, die am Verdauungsprozess beteiligt sind und das Gleichgewicht wichtiger Nährstoffe im Blut aufrechterhalten. Daher sind alle Inseln ein einziges funktionales Ganzes..

Pankreas-Alpha-Zellen

Eine wichtige Art von Inseln sind Alpha-Zellen, die für die Funktionen der Bauchspeicheldrüse von besonderer Bedeutung sind. Ihre Aufgabe ist es, das Hormon Glucagon zu produzieren. Die Besonderheit von Glucagon ist, dass es ein natürlicher Insulinantagonist ist und völlig entgegengesetzte Funktionen hat..

Eine Zelle baut Polymerzuckermoleküle ab und gibt die entstehende Glukose an den Blutkreislauf ab, wodurch der Körper mit der notwendigen Energie versorgt wird. Damit die Energieversorgung des Körpers vollständig ist, müssen sie ihre Funktionen kontinuierlich erfüllen.

Der Gehalt an Alpha-Arten in der Gesamtzahl der Inselzellen ist ziemlich hoch - mehr als 20%.

B-Zellen haben die höchste Anzahl von Inseln, sie machen mehr als 70% aus, das Maximum der Gesamtzahl von Inselelementen. Sie erfüllen eine wichtige Funktion - sie produzieren Insulin, das Haupthormon in der Arbeit der Inseln..

Beta-Zellen in der Struktur der Bauchspeicheldrüse sind grob und befinden sich im zentralen Teil der Inseln. Ihre Hauptaufgabe ist es, genügend Insulin zu produzieren, damit der Blutzucker normal ist. Insulin hilft Zucker bei der Bildung von Glykogen, was kein anderes Hormon bei der Arbeit der endokrinen Drüsen tut..

Dies ist ein einzigartiges Hormon, das eine sehr wichtige Funktion erfüllt, die eine Person vor Diabetes mellitus schützt..

Antikörper gegen Pankreaszellen

Eines der wichtigsten Anzeichen für Diabetes mellitus, der bei Blutuntersuchungen festgestellt wird, ist das Vorhandensein von Antikörpern gegen die Zellen der Bauchspeicheldrüse. Sie befinden sich nicht im Blut eines gesunden Menschen, aber ihre geringste Anwesenheit weist auf eine Veranlagung für Diabetes mellitus hin.

Antikörper in der Bauchspeicheldrüse spielen eine negative Rolle - sie degenerieren Betazellen, stören das Gleichgewicht von Insulin und Glykogen im Blut. Dies führt zur Bildung von Typ-1-Autoimmundiabetes.

Es wird als eine Krankheit junger Menschen angesehen, während Typ-2-Diabetes meist nur mit zunehmendem Alter auftritt..

Die moderne Diagnostik ermöglicht mittels Analysen:

  • die Veranlagung zu Diabetes mellitus bestimmen;
  • rechtzeitig eine Diagnose stellen;
  • empfehlen richtige Ernährung und vorbeugende Maßnahmen.

Für Analysen wird Blut aus einer Vene verwendet. Anschließend wird Serum aus dem Blut freigesetzt, was das Vorhandensein von Antikörpern anzeigt.

Pankreaszellregeneration

Es wird nun vorgeschlagen, die Nekroseherde, die nach dem Tod von Betazellen auftreten, mit den neuesten Behandlungsmethoden wiederherzustellen. Es ist möglich, die Funktionen der Bauchspeicheldrüse durch die Regeneration verlorener B-Zellen wiederherzustellen, was durch eine spezielle Therapie erreicht wird.

Es besteht in der Verwendung von Stammzellen, die eine hohe Überlebensrate in der Bauchspeicheldrüse gezeigt haben. Nach ihrer Regeneration an einem neuen Ort zeigen sie die Funktionen von B-Zellen, sie beginnen die gleichen Hormone zu produzieren.

Aus diesem Grund beginnt eine Person, die an Pankreatitis oder Diabetes mellitus leidet, kurz nach der Transplantation nicht nur auf Medikamente, sondern auch auf diätetische Nahrung zu verzichten..

Experimente zeigen die Möglichkeit der Transplantation von Inselzellen, die aus der Bauchspeicheldrüse eines Organspenders entnommen wurden.

Vor der Transplantation werden sie gereinigt, verarbeitet und erst dann in die von Nekrose betroffene Drüse der erkrankten Person eingeführt.

Die Implantation von Beta-Zellen durch Infusion ist sehr erfolgreich, sie wurzeln aktiv an einem neuen Ort, beginnen Insulin zu produzieren und erfüllen ihre beabsichtigten Funktionen vollständig.

Vorteile der neuen Behandlungsmethode:

  • der Bedarf an ständiger Insulinverabreichung nimmt ab;
  • verbessert den Glukosespiegel bei Blutuntersuchungen;
  • das Risiko einer schweren Hypoglykämie nimmt ab;
  • beseitigt die Unempfindlichkeit gegenüber Hypoglykämie.

Die Aussicht auf wissenschaftliche Entwicklungen zeigt die Möglichkeit für kranke Menschen, sich von der Krankheit zu befreien und ein erfülltes aktives Leben zu führen.

Pankreas-Beta-Zellen und Antikörper

Unter exokriner Funktion versteht man die Sekretion von Verdauungsenzymen durch die Drüse, die beim Eintritt in den Zwölffingerdarm am Abbau von Nahrungsbestandteilen beteiligt sind.

Was die endokrine Funktion betrifft, so ist dies die Produktion von Hormonen durch eine Reihe von Zellen, die auf die eine oder andere Weise den Stoffwechsel im Körper beeinflussen..

Im Folgenden werden wir über eine der Komponenten dieser Arbeit sprechen: Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse.

Struktur und Funktion

Die Bauchspeicheldrüse hat spezielle Formationen: die Langerhans-Inseln. Sie bestehen aus mehreren Zelltypen, von denen jeder für die Produktion eines bestimmten Hormons verantwortlich ist..

Zum Beispiel sezerniert Alpha Glucagon, Beta-Insulin, Delta-Somatostatin, PP-Zellen werden für die Bildung des Pankreas-Peptids benötigt, und Epsilon ist für die Freisetzung des Hungerhormons Prelin verantwortlich.

Diese Inseln konzentrieren sich hauptsächlich auf den Schwanz der Drüse und machen etwa 2% der Gesamtmasse aus. Und bereits in ihrer Zusammensetzung nimmt das Thema des Artikels bis zu 80% ein.

Zusätzlich können sich Beta-Zellen außerhalb dieser Strukturen befinden, die über das Drüsengewebe verteilt sind. Sie können in den exokrinen Kanälen gefunden werden. Sie haben eine abgerundete Form, manchmal gibt es Prozesse.

Der Kernel ist auch rund, ziemlich groß. Es gibt viele Körnchen im Zytoplasma, in denen sich das produzierte Sekret befindet. Ihre Größe beträgt bis zu 300 nm.

Sie lösen sich nicht in Wasser, sondern in organischen Lösungsmitteln, beispielsweise in Alkohol, hat diese Eigenschaft.

Die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse steuern den Blutzuckerspiegel, indem sie zu diesem Zweck ausreichend Insulin produzieren..

Sie stoßen entweder das fertige Hormon aus dem Granulat aus oder aktivieren dessen Synthese. All dies geschieht schnell genug und nach einigen Minuten beginnt die Verwendung von Glukose..

Die Produktion von Insulin durch Beta-Zellen wird durch eine Reihe von Substanzen verstärkt: Aminosäuren (insbesondere Leucin und Arginin), Sulfonylharnstoffpräparate, Glucagon-Antagonisten-Hormon, eine Reihe anderer Hormone des Verdauungssystems (zum Beispiel Cholecystokinin).

Die Zellfunktion wird vom autonomen Nervensystem reguliert. Sein parasympathischer Teil, der eine stimulierende Wirkung auf den gesamten Verdauungstrakt ausübt, überträgt eine ähnliche Wirkung auf Betazellen. Dementsprechend hat die sympathische Komponente den gegenteiligen Effekt.

Antikörper gegen die Bauchspeicheldrüse

Der Körper eines gesunden Menschen sollte keine "Waffe" gegen seine eigenen Bestandteile bilden. Wenn daher Antikörper gegen Beta-Zellen im Blut gefunden werden, weist dies auf das Vorhandensein von Verstößen hin. Dies kann nicht nur bei Diabetes auftreten, sondern auch bei einer Veranlagung dazu..

Diese Antikörper binden an die Zielzelle und verursachen deren Zerstörung. Dementsprechend geht auch seine Funktion verloren, wodurch das Gleichgewicht der Hormone im Körper gestört wird, die den Glukosestoffwechsel beeinflussen..

Es ist dieser Mechanismus, der der Entwicklung von Typ-1-Diabetes oder insulinabhängigem Diabetes zugrunde liegt, der bei jungen Menschen häufiger beobachtet wird..

Zellwiederherstellung

Beta-Zellen können sich wie alle anderen in unserem Körper regenerieren. Dies gilt jedoch nur für geringfügige Verletzungen, beispielsweise geringfügige Verstöße gegen die Wand. Im Falle einer vollständigen Zerstörung der Strukturen kann sich die Zelle nicht mehr in ihrer ursprünglichen Form wiederherstellen und wird einer Apoptose unterzogen. Deshalb sind Krankheiten so gefährlich, dass ihre Zahl abnimmt..

Aber die Wissenschaft steht nicht still. Die moderne Medizin hält es für möglich, verlorenes Gewebe wiederherzustellen. Die Methoden sind experimentell und haben noch keine breite Anwendung gefunden, sind aber dennoch vielversprechend. Zum Beispiel wurde eine Technik entwickelt, um Alpha-Zellen, die Glucagon produzieren, in Beta umzuprogrammieren.

Es werden Substanzen identifiziert, die die Differenzierung von Stammzellen entlang der erforderlichen Linie stimulieren können. Und obwohl all diese Experimente noch nicht über die Laboratorien hinausgegangen sind, wird ihre Anwendung aufgrund ihres heutigen dringenden Bedarfs nicht lange auf sich warten lassen..

Transfer

Die realistischste und praktikabelste Lösung für Probleme mit der Bauchspeicheldrüse ist die Betazelltransplantation. Sie werden aus dem Eisen eines geeigneten Spenders gewonnen.

Nach der Entnahme werden sie gründlich von allen zugehörigen Komponenten gereinigt, um die Abstoßung des Patienten zu minimieren. Danach werden sie in die Drüse des Empfängers implantiert, im gesamten Gewebe verteilt und beginnen, Insulin zu produzieren..

Diese Methode wurde bereits erfolgreich von Menschen eingesetzt, daher ist ihre weit verbreitete Anwendung eine Frage der nahen Zukunft..

Die Bauchspeicheldrüse ist somit ein wichtiges multifunktionales Organ, das nicht nur für Verdauungsprozesse, sondern auch für den Stoffwechsel im gesamten Körper verantwortlich ist, dessen Regulierung unter anderem dank eines so wichtigen Bestandteils seines Inselapparates wie Beta-Zellen erfolgt..