Nr. 202, AT-GAD (Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase, GAD-Autoantikörper, Anti-GAD, GADA)
Ein Marker für die Autoimmunzerstörung von Betazellen der Bauchspeicheldrüse.
Antikörper gegen GAD (Glutaminsäure-Decarboxylase) sind Antikörper gegen das Hauptantigen der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, eine der Arten von Autoantikörpern, die bei den meisten Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus Typ 1 vorhanden sind. Sie zeugen vom Autoimmunmechanismus der Zerstörung des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse. Diese Menschen haben ein erhöhtes Risiko für andere Autoimmunerkrankungen..
Das Vorhandensein von Autoimmunmarkern im Blut kann Monate und Jahre (5-8 Jahre) nachgewiesen werden, bevor die ersten klinischen Symptome von Diabetes auftreten. Klinische Manifestationen von Typ-1-Diabetes mellitus treten erst auf, nachdem mindestens 80% der Zellen, die Insulin absondern, zerstört sind. Bei Menschen ohne Diabetes mit einem hohen Titer dieser Antikörper liegt das Risiko für Diabetes mellitus bei 9-10% und nach einigen Berichten bei bis zu 45%.
Es sollte bedacht werden, dass Autoantikörper gegen GAD und andere Antikörper gegen Inselzellen bei 1 - 2% der gesunden Personen nachgewiesen werden können, die anschließend keinen insulinabhängigen Diabetes mellitus entwickeln. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (insulinunabhängig) kann das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD auf das Risiko eines Fortschreitens der Krankheit zu insulinabhängigem Diabetes hinweisen..
Diese Studie kann außerdem beim Screening von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes zur Beurteilung des Risikos einer Verschlechterung der Krankheit sowie bei der pädiatrischen Diabetologie bei der Auswahl einer geeigneten Therapie für Kinder mit Diabetes hilfreich sein..
Es sollte bedacht werden, dass diese Antikörper auch in anderen nicht-diabetischen Pathologien gefunden werden: Muskelsteifheitssyndrom, juvenile rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis.
- Identifizierung von Patienten mit Typ-2-Diabetes bei Personen mit hohem Risiko, an Typ-1-Diabetes zu erkranken.
- Screening von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes, um das Risiko eines Fortschreitens der Krankheit zu bewerten.
- In einem Studienkomplex zur Entscheidung über die Art des Diabetes und die Ernennung einer Insulintherapie bei Kindern.
- Screening auf nicht-diabetische Verwandte, potenzielle Spender einer Niere oder eines Teils der Bauchspeicheldrüse.
Die Interpretation der Testergebnisse enthält Informationen für den behandelnden Arzt und stellt keine Diagnose dar. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstmedikation verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird von einem Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw..
Maßeinheiten im unabhängigen Labor INVITRO: U / ml.
Referenzwerte: Zunehmende Werte:
- Diabetes Typ 1;
- ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Autoimmunzerstörung des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes;
- Steifheitssyndrom;
- rheumatoide Erkrankungen;
- Schengren-Syndrom.
Abnahme der Werte (mit dynamischer Beobachtung): Chorea of Huntington.
Ab zu Glutamat Decarboxylase
Ihr Arzt kann verlangen, dass Sie auf Anti-GAD oder Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase getestet werden, wenn Sie Typ-1-Diabetes oder eine bestimmte Gruppe von Erkrankungen des Nervensystems vermuten. Mit anderen Worten, Anti-GAD sind spezifische Marker für diese Krankheiten und helfen daher bei ihrer Differentialdiagnose mit anderen Pathologien..
Aufgrund des gestiegenen Interesses vieler unserer Leser an der Entschlüsselung der Analyse für Anti-GAD veröffentlichen wir einen kleinen Beitrag zu diesem Thema. Wir hoffen, dass nach dem Lesen auf dieser Seite alle unverständlichen Aspekte dieses Problems offengelegt werden, und wir werden in Zukunft alle Kommentatoren zu diesem Artikel senden, um eine Antwort zu erhalten..
Was ist Anti-GAD??
Anti-GAD sind spezifische Autoantikörper, deren Aufgabe es ist, die Aktivität des Hauptenzyms, der GABAergen Neuronen und der Beta-Zellen der Insel zu unterdrücken. In der medizinischen Literatur finden Sie noch andere Begriffe, die diese Antikörper charakterisieren: Antikörper gegen DHA (Glutaminsäure-Decarboxylase), Glutamat-Decarboxylase-Antikörper, Anti-GAD-Antikörper, Anti-GAD65, Anti-Glutaminsäure-Decarboxylase Ab.
Um festzustellen, ob ein Patient an Anti-GAD leidet, wird er an ein medizinisches Labor überwiesen, um die venöse Blutentnahme zu fasten. Vor dem Testen nicht rauchen. Normalerweise dauert es ungefähr 14 Tage, um das Ergebnis zu erhalten. Verwendete Forschungsmethode: Nicht-Isotopen-Immunchemie- oder Radioimmunoassay-Methode.
Referenzwerte: 0-5 IE / ml. In einigen Labors liegen die zulässigen Normwerte zwischen 0 und 10 IE / ml.
Warum Anti-GAD bei Diabetes steigt?
Glutamat-Decarboxylase, dh das GAD-Enzym, wird für die Bildung eines inhibitorischen Neurotransmitters GABA im Körper benötigt. Das Enzym wird nur in den Beta-Zellen der Langerhans- und Nervenzellen bestimmt. Wenn Typ-1-Diabetes auftritt, beginnt Glutamat-Decarboxylase als Antigen zu wirken. Deshalb werden im Blut der überwiegenden Mehrheit der Patienten (95%) Antikörper gegen sie (Anti-GAD) in Labortests bestimmt..
Antikörper gegen GAD sind an sich nicht die Ursache für Autoimmundiabetes, spiegeln jedoch die bestehende Zerstörung von insulinsekretierenden Inselzellen wider. Anhand ihres Blutspiegels kann eine Differenzialdiagnose verschiedener Arten von Diabetes mellitus erfolgreich durchgeführt und das Vorhandensein einer Autoimmunläsion des Inselapparats beurteilt werden..
Bei welcher Art von Diabetes werden die Antikörper ausgelöst?
Diabetes mellitus wird in Typ-1-Diabetes, Typ-2-Diabetes, Schwangerschaftsdiabetes und andere, seltenere Formen der Krankheit eingeteilt. Die Differentialdiagnose verschiedener Arten von Diabetes ist von größter Bedeutung, um die richtige Therapie und Prognose zu verschreiben. Genau als Hauptdifferentialdiagnosemarker wirkt häufig die Blutuntersuchung des Patienten auf Anti-GAD.
In den meisten Fällen wird nicht nur zum Zeitpunkt der Diagnose eines Diabetes mellitus ein erhöhter Anti-GAD-Spiegel im Blut des Patienten festgestellt. Sie werden über einen längeren Zeitraum im Blut nachgewiesen, was Anti-GAD signifikant von anderen Antikörpern-Markern für Autoimmunschäden am Beta-Zell-Apparat der Bauchspeicheldrüse (Antikörper gegen Inselzellen, Antikörper gegen Insulin und Antikörper gegen Tyrosinphosphatase) unterscheidet. Das Niveau des letzteren beginnt in den ersten 180 Tagen nach Ausbruch der Krankheit allmählich abzunehmen. Es wird separate Veröffentlichungen zu diesen Antikörpern geben. Abonnieren Sie die Site-News auf einer speziellen Seite.
Eine interessante Tatsache ist, dass Anti-GADs für Typ-1-Diabetes mellitus in der Altersgruppe der Erwachsenen charakteristischer sind und bei kranken Kindern etwas seltener auftreten..
Ein positives Testergebnis für Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase bei einem Patienten mit nachgewiesener Hyperglykämie bestätigt die Diagnose von Typ-1-Diabetes. Trotzdem kann der Endokrinologe verlangen, dass Sie Blut spenden, um andere Autoantikörper-Marker des zerstörerischen Prozesses in der Drüse zu erkennen..
Für die Entwicklung von Symptomen, die für Typ-1-Diabetes charakteristisch sind, ist eine Schädigung von mindestens 80-85% der Beta-Zellen erforderlich. Antikörper gegen GAD werden lange vor Ausbruch der Krankheit im Blut einer Person nachgewiesen, was bei der Beurteilung des Risikos für die Entwicklung von Diabetes autoimmunen Ursprungs bei Menschen mit einer belasteten Vererbung hilfreich ist.
Wenn der Anti-GAD-Spiegel bei einem Patienten erhöht wird, der eng verwandte Patienten mit einer solchen Diagnose hat, steigt das Risiko der Krankheit in den nächsten 10 Jahren um 20%. Wenn zusätzlich zu Anti-GAD ein erhöhter Gehalt an anderen spezifischen Antikörpern im Blut nachgewiesen wird, steigt das Krankheitsrisiko im nächsten Jahrzehnt auf 90%!
In dieser Hinsicht sollte jeder Patient mit einer etablierten Diagnose von Typ-1-Diabetes mellitus zusätzlichen Studien unterzogen werden, um eine begleitende Autoimmunpathologie zu identifizieren oder auszuschließen.
Bei bestimmten Erkrankungen des Nervenapparates (Kleinhirnataxie, "Rigid Person" -Syndrom, Lambert-Eaton-Syndrom, Epilepsie, paraneoplastische Enzephalitis, Myasthenia gravis) kann auch ein erhöhter Anti-GAD-Spiegel festgestellt werden. In diesem Fall ist der Antikörpertiter im Vergleich zu Typ-1-Diabetes normalerweise um mehr als 100 erhöht.
Es sollte nicht vergessen werden, dass der Anti-GAD-Test bei einer Person ohne nervöse Pathologie oder Diabetes mellitus manchmal positiv sein kann. Dies geschieht in 8% der Fälle, was, wie Sie sehen, nicht selten ist. In diesem Fall ermöglicht eine weitere detaillierte Untersuchung die Identifizierung einer anderen Pathologie autoimmunen Ursprungs (Hashimoto-Thyreoiditis, perniziöse Anämie, Morbus Basedow usw.)..
Wann müssen Sie analysieren?
- zur Diagnose von Erkrankungen des Nervensystems;
- für diff. Diagnose von Typ 2 und Typ 1 Diabetes;
- die Diagnose von Diabetes-Bund bei erwachsenen Patienten zu bestätigen;
- das Auftreten von Typ-1-Diabetes in der Zukunft bei Menschen mit einer belasteten Vererbung vorherzusagen.
Wenn der Anti-GAD-Test positiv ist?
Dies kann in folgenden Fällen beobachtet werden:
- Epilepsie;
- Typ 1 Diabetes (einschließlich LADA-Diabetes);
- Nystagmus;
- Kleinhirnataxie;
- Syndrom der "starren Person" (Mersh-Voltman);
- Myasthenia gravis;
- Lambert-Eaton-Syndrom;
- perniziöse Anämie;
- Autoimmunthyreoiditis;
- diffuser giftiger Kropf;
- paraneoplastische Enzephalitis.
Im Falle eines positiven Ergebnisses für Anti-GAD sollten Patienten ohne etablierte Diagnose von Diabetes mellitus zur zusätzlichen Laboruntersuchung überwiesen werden:
- glykiertes Hämoglobin;
- Plasmaglukose;
- C-Peptid;
- Rehberg-Test (Kreatinin-Clearance);
- Antikörper gegen Insulin;
- Insulin;
- Antikörper gegen Inselzellen;
- Glucose Toleranz Test;
Andere Laborparameter nach Bedarf. Fragen zum Thema können unten im Kommentarformular hinterlassen werden.
Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase
Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD), ein Membranenzym von Pankreas-β-Zellen, das den inhibitorischen Mediator des ZNS von Säugetieren, γ-Aminobuttersäure, biosynthetisiert, wurde erstmals bei Patienten mit generalisierten neurologischen Störungen gefunden. GAD, das Hauptantigen, ist das Hauptziel für aAT im Zusammenhang mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes. AT-GAD ist ein äußerst informativer Marker zum Nachweis von Prädiabetes sowie zum Nachweis von Personen mit hohem Krankheitsrisiko (Sensitivität 70%, Spezifität 99%). Im asymptomatischen Verlauf von Typ-1-Diabetes kann AT-GAD 7 Jahre vor der klinischen Manifestation der Krankheit nachgewiesen werden. AT-GAD wird bei 60-80% der Patienten mit Typ-1-Diabetes nachgewiesen. Der Nachweis bei Patienten mit Typ-2-Diabetes weist auf die Beteiligung von Autoimmunmechanismen an der Pathogenese der Krankheit hin und dient als Indikation für eine immunkorrektive Therapie und anschließend für eine Insulintherapie.
Ein Anstieg der AT-GAD kann bei anderen Autoimmunerkrankungen beobachtet werden: Thyreoiditis, perniziöse Anämie, Morbus Addison, Vitiligo usw. Ungefähr 1% der gesunden Menschen haben ein positives Testergebnis.
Indikationen für die Forschung
- Diagnose gelöschter und atypischer Formen von Diabetes;
- Identifizierung einer Risikogruppe für Diabetes;
- Vorhersage der Bildung einer Insulinabhängigkeit bei Patienten mit Typ-2-Diabetes;
- Lösung des Problems der Insulintherapie bei Typ-2-Diabetes;
- Differentialdiagnose von Typ-2-Diabetes und latentem Autoimmun-Typ-1-Diabetes.
- Veranlagung zur Entwicklung von Typ-1-Diabetes;
- SD Typ 1;
- latenter Autoimmundiabetes;
- rheumatoide Arthritis;
- Sjögren-Syndrom.
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Antikörper bei der Diagnose von Typ-1-Diabetes mellitus
Der Doktor-Blogger aus Weißrussland wird sein Wissen auf verständliche und informative Weise mit uns teilen.
Typ I Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung. Wenn mehr als 80-90% der Betazellen gestorben sind oder nicht funktionieren, treten die ersten klinischen Symptome von Diabetes auf (große Mengen Urin, Durst, Schwäche, Gewichtsverlust usw.), und der Patient muss einen Arzt konsultieren. Da der Großteil der Beta-Zellen stirbt, bevor Anzeichen von Diabetes auftreten, ist es möglich, das Risiko für Typ-1-Diabetes zu berechnen, eine hohe Wahrscheinlichkeit der Krankheit im Voraus vorherzusagen und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen..
Eine frühzeitige Verabreichung von Insulin ist äußerst wichtig, da es die Schwere der Autoimmunentzündung verringert und die verbleibenden Beta-Zellen konserviert, wodurch letztendlich die verbleibende Insulinsekretion länger erhalten bleibt und der Verlauf des Diabetes glatter wird (schützt vor hypoglykämischem Koma und Hyperglykämie). Heute werde ich über die Arten spezifischer Antikörper und ihre Bedeutung für die Diagnose sprechen Diabetes Mellitus.
Die Schwere der Autoimmunentzündung kann durch die Anzahl und Konzentration verschiedener spezifischer Antikörper von vier Typen bestimmt werden:
- zu den Inselzellen der Bauchspeicheldrüse (ICA),
- zu Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2),
- Decarboxylase (Anti-GAD) zu glutamieren,
Diese Arten von Antikörpern werden hauptsächlich als Immunglobuline der Klasse G (IgG) klassifiziert. Normalerweise werden sie unter Verwendung von Testsystemen bestimmt, die auf ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) basieren..
Die ersten klinischen Manifestationen von Typ-I-Diabetes fallen normalerweise mit einer Periode eines sehr aktiven Autoimmunprozesses zusammen, daher können zu Beginn des Typ-I-Diabetes verschiedene spezifische Antikörper nachgewiesen werden (genauer gesagt, Autoantikörper sind Antikörper, die mit Antigenen ihres eigenen Körpers interagieren können). Im Laufe der Zeit, wenn praktisch keine lebenden Beta-Zellen mehr vorhanden sind, kann die Anzahl der Antikörper abnehmen und sie können sogar aus dem Blut verschwinden..
Pankreas-Inselzell-Antikörper (ICA)
Der Name ICA kommt aus dem Englischen. Inselzell-Antikörper - Antikörper gegen Inselzellen. Der Name ICAab wird auch gefunden - von Inselzell-Antigen-Antikörpern.
Hier brauchen Sie eine Erklärung, was Inseln in der Bauchspeicheldrüse sind..
Die Bauchspeicheldrüse hat zwei wichtige Funktionen:
- Die zahlreichen Acini (siehe unten) produzieren Pankreassaft, der als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme (exokrine Funktion der Pankreasdrüse) über das Kanalsystem in den Zwölffingerdarm ausgeschieden wird.,
- Langerhans-Inseln scheiden eine Reihe von Hormonen in den Blutkreislauf aus (endokrine Funktion).
Die Langerhans-Inseln sind Cluster endokriner Zellen, die sich hauptsächlich im Schwanz der Bauchspeicheldrüse befinden. Die Inseln wurden 1869 vom deutschen Pathologen Paul Langerhans entdeckt. Die Anzahl der Inseln erreicht 1 Million, aber sie nehmen nur 1-2% der Masse der Bauchspeicheldrüse ein.
Die Insel Langerhans (unten rechts) ist von Acini umgeben.
Jeder Acinus besteht aus 8-12 Sekretionszellen und Ductusepithel.
Die Langerhans-Inseln enthalten verschiedene Arten von Zellen:
- Alpha-Zellen (15-20% der Gesamtzahl der Zellen) scheiden Glucagon aus (dieses Hormon erhöht den Blutzuckerspiegel),
- Beta-Zellen (65-80%) scheiden Insulin aus (senkt den Blutzucker),
- Delta-Zellen (3-10%) scheiden Somatostatin aus (hemmt die Sekretion vieler Drüsen. Somatostatin in Form des Arzneimittels Octreotid wird zur Behandlung von Pankreatitis und Blutungen im Magen-Darm-Trakt verwendet),
- PP-Zellen (3-5%) sezernieren Pankreas-Polypeptid (hemmt die Bildung von Pankreassaft und verstärkt die Sekretion von Magensaft),
- Epsilon-Zellen (bis zu 1%) scheiden Ghrelin aus (Hungerhormon, das den Appetit steigert).
Während der Entwicklung von Typ-I-Diabetes aufgrund einer Autoimmunschädigung der Bauchspeicheldrüse erscheinen Autoantikörper gegen Inselzellantigene (ICA) im Blut. Antikörper treten 1-8 Jahre vor dem Auftreten der ersten Symptome von Diabetes auf. ICA ist in 70-95% der Fälle von Typ-I-Diabetes definiert, verglichen mit 0,1-0,5% der Fälle bei gesunden Menschen. Die Langerhans-Inseln haben viele Zelltypen und viele verschiedene Proteine, daher sind die Antikörper gegen die Inselzellen der Bauchspeicheldrüse sehr unterschiedlich.
Es wird angenommen, dass es in den frühen Stadien von Diabetes Antikörper gegen Inselzellen sind, die einen autoimmunzerstörenden Prozess auslösen, der die "Ziele" für die Zerstörung des Immunsystems anzeigt. Im Vergleich zu ICA treten andere Arten von Antikörpern viel später auf (der anfängliche träge Autoimmunprozess endet mit einer schnellen und massiven Zerstörung von Beta-Zellen). Patienten mit ICA ohne Anzeichen von Diabetes entwickeln letztendlich Typ-1-Diabetes.
Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2)
Das Enzym Tyrosinphosphatase (IA-2, von Insulinoma Associated oder Islet Antigen 2) ist ein Autoantigen der Pankreasinselzellen und kommt in dichten Granulaten von Beta-Zellen vor. Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (Anti-IA-2) weisen auf eine massive Zerstörung von Beta-Zellen hin und werden bei 50-75% der Patienten mit Typ-I-Diabetes nachgewiesen. Bei Kindern wird IA-2 viel häufiger nachgewiesen als bei Erwachsenen mit sogenanntem LADA-Diabetes (ich werde diesen interessanten Subtyp des Typ-I-Diabetes in einem separaten Artikel diskutieren). Mit dem Verlauf der Krankheit nimmt der Spiegel an Autoantikörpern im Blut allmählich ab. Berichten zufolge liegt bei gesunden Kindern mit Antikörpern gegen Tyrosinphosphatase das Risiko, innerhalb von 5 Jahren an Typ-I-Diabetes mellitus zu erkranken, bei 65%.
Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD, GADab)
Das Enzym Glutamatdecarboxylase (GAD, aus der englischen Glutaminsäuredecarboxylase) wandelt Glutamat (Glutaminsäuresalz) in Gamma-Aminobuttersäure (GABA) um. GABA ist ein hemmender (verlangsamender) Mediator des Nervensystems (d. H. Es dient zur Übertragung von Nervenimpulsen). Glutamat-Decarboxylase befindet sich auf der Zellmembran und kommt nur in Nervenzellen und Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse vor.
In Behandlung Es wird ein nootropes Medikament (Verbesserung des Stoffwechsels und der Gehirnfunktion) Aminalon verwendet, nämlich Gamma-Aminobuttersäure.
In der Endokrinologie ist Glutamat-Decarboxylase (GAD) ein Autoantigen, und bei Typ-I-Diabetes werden bei 95% der Patienten Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase (Anti-GAD) nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Anti-GADs die anhaltende Zerstörung von Beta-Zellen widerspiegeln. Anti-GADs sind bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes häufig und bei Kindern weniger häufig. Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase können bei einem Patienten 7 Jahre vor Auftreten klinischer Anzeichen von Diabetes nachgewiesen werden.
Wenn Sie sorgfältig lesen, denken Sie daran, dass das Enzym Glutamat-Decarboxylase (GAD) nicht nur in den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, sondern auch in Nervenzellen vorkommt. Natürlich gibt es im Körper viel mehr Nervenzellen als Betazellen. Aus diesem Grund tritt bei einigen Erkrankungen des Nervensystems ein hohes Maß an Anti-GAD auf (≥ 100-faches Niveau bei Typ-1-Diabetes!):
- Mersh-Woltmann-Syndrom ("Rigid Person" -Syndrom. Rigidität - Steifheit, konstante Muskelspannung),
- Kleinhirnataxie (Verletzung der Stabilität und des Gangs aufgrund einer Schädigung des Kleinhirns durch die griechische Taxisordnung, a - Negation),
- Epilepsie (eine Störung, bei der Anfälle erneut auftreten),
- Myasthenia gravis (eine Autoimmunerkrankung, bei der die Übertragung von Nervenimpulsen auf gestreifte Muskeln beeinträchtigt ist, was sich in einer raschen Ermüdung dieser Muskeln äußert),
- paraneoplastische Enzephalitis (Entzündung des Gehirns durch einen Tumor).
Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen gefunden. Bei diesen Menschen gelten Anti-GADs als Marker für die Anfälligkeit für Erkrankungen der Schilddrüse (Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis, Thyreotoxikose) und des Magens (B12-Folatmangelanämie)..
Insulinantikörper (IAA)
Der Name IAA kommt aus dem Englischen. Insulin-Autoantikörper - Insulin-Autoantikörper.
Insulin ist ein Beta-Zellhormon in der Bauchspeicheldrüse, das den Blutzucker senkt. Mit der Entwicklung von Typ-1-Diabetes wird Insulin zu einem der Autoantigene. IAA sind Antikörper, die das Immunsystem sowohl für sein eigenes (endogenes) als auch für injiziertes (exogenes) Insulin produziert. Wenn bei einem Kind unter 5 Jahren Typ-1-Diabetes auftritt, weisen 100% der Fälle Antikörper gegen Insulin auf (bevor mit der Insulinbehandlung begonnen wird). Wenn bei Erwachsenen Typ-1-Diabetes auftritt, wird IAA nur bei 20% der Patienten festgestellt.
Der Wert von Antikörpern bei Diabetes mellitus
Bei Patienten mit typischem Typ-1-Diabetes ist die Inzidenz von Antikörpern wie folgt:
- ICA (zu Inselzellen) - 60-90%,
- Anti-GAD (zur Glutamat-Decarboxylase) - 22-81%,
- IAA (zu Insulin) - 16-69%.
Wie Sie sehen können, wird bei 100% der Patienten kein Antikörpertyp gefunden. Für eine zuverlässige Diagnose sollten daher alle 4 Antikörpertypen bestimmt werden (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA)..
Es wurde festgestellt, dass bei Kindern unter 15 Jahren zwei Arten von Antikörpern am indikativsten sind:
- ICA (zu Inselzellen der Bauchspeicheldrüse),
Bei Erwachsenen ist zur Unterscheidung zwischen Typ I- und Typ II-Diabetes unbedingt Folgendes zu bestimmen:
- Anti-GAD (zur Glutamat-Decarboxylase),
- ICA (zu Inselzellen der Bauchspeicheldrüse).
Es gibt eine relativ seltene Form von Typ-I-Diabetes namens LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen, latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen), die in ihren klinischen Symptomen dem Typ-II-Diabetes ähnlich ist, jedoch hinsichtlich ihres Entwicklungsmechanismus und des Vorhandenseins von Antikörpern Typ-I-Diabetes ist. Wenn bei LADA-Diabetes fälschlicherweise die Standardbehandlung für Typ-II-Diabetes verschrieben wird (orale Sulfonylharnstoffpräparate), führt dies schnell zu einer vollständigen Erschöpfung der Betazellen und erzwingt eine intensive Insulintherapie. Ich werde in einem separaten Artikel über LADA-Diabetes sprechen.
Derzeit wird das Vorhandensein von Antikörpern im Blut (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) als Vorbote des zukünftigen Typ-I-Diabetes mellitus angesehen. Je mehr Antikörper verschiedener Typen in einem bestimmten Subjekt nachgewiesen werden, desto höher ist das Risiko, an Typ-I-Diabetes zu erkranken.
Das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen ICA (für Inselzellen), IAA (für Insulin) und GAD (für Glutamat-Decarboxylase) ist mit einem ungefähr 50% igen Risiko verbunden, innerhalb von 5 Jahren Typ-I-Diabetes zu entwickeln, und einem 80% igen Risiko, innerhalb von 10 Jahren Typ-1-Diabetes zu entwickeln.
Anderen Studien zufolge ist die Wahrscheinlichkeit, in den nächsten 5 Jahren an Typ-I-Diabetes zu erkranken, wie folgt:
- mit nur ICA beträgt das Risiko 4%,
- In Gegenwart von ICA + einer weiteren Art von Antikörpern (einer von drei: Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) beträgt das Risiko 20%,
- In Gegenwart von ICA + 2 anderen Arten von Antikörpern beträgt das Risiko 35%,
- Bei allen vier Arten von Antikörpern liegt das Risiko bei 60%.
Zum Vergleich: Von der Gesamtbevölkerung entwickeln nur 0,4% Typ-I-Diabetes mellitus. Ich werde Ihnen mehr über die Früherkennung von Typ-I-Diabetes separat erzählen.
Schlussfolgerungen
Typ-I-Diabetes wird immer durch eine Autoimmunreaktion gegen die Zellen Ihrer Bauchspeicheldrüse verursacht,
Die Aktivität des Autoimmunprozesses ist direkt proportional zur Menge und Konzentration spezifischer Antikörper,
Diese Antikörper werden lange vor den ersten Symptomen von Typ-1-Diabetes nachgewiesen,
Die Bestimmung von Antikörpern hilft, zwischen Typ I- und Typ II-Diabetes zu unterscheiden (LADA-Diabetes rechtzeitig zu diagnostizieren), frühzeitig eine Diagnose zu stellen und rechtzeitig eine Insulintherapie zu verschreiben,
Bei Erwachsenen und Kindern werden häufiger verschiedene Arten von Antikörpern nachgewiesen,
Für eine vollständigere Einschätzung des Diabetes-Risikos wird empfohlen, alle 4 Arten von Antikörpern (ICA, Anti-GAD, Anti-IA-2, IAA) zu bestimmen..
Zusatz
In den letzten Jahren wurde das 5. Autoantigen entdeckt, gegen das bei Typ-I-Diabetes mellitus Antikörper gebildet werden. Dies ist der ZnT8-Zinktransporter (leicht zu merken: Zink (Zn) -Transporter (T) 8), der vom SLC30A8-Gen kodiert wird. Der ZnT8-Zinktransporter transportiert Zinkatome zu den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, wo sie zur Speicherung der inaktiven Form von Insulin verwendet werden.
Antikörper gegen ZnT8 werden normalerweise mit anderen Arten von Antikörpern (ICA, Anti-GAD, IAA, IA-2) kombiniert. Bei neu diagnostiziertem Typ-I-Diabetes werden in 60-80% der Fälle Antikörper gegen ZnT8 gefunden. Ungefähr 30% der Patienten mit Typ-I-Diabetes und dem Fehlen von 4 anderen Arten von Autoantikörpern haben Antikörper gegen ZnT8. Das Vorhandensein dieser Antikörper ist ein Zeichen für ein früheres Auftreten von Typ-I-Diabetes und einen ausgeprägteren Insulinmangel..
Ich hoffe, all das war hilfreich für Sie. Weitere Informationen - auf meiner Website Medizinischer Blog eines Krankenwagenarztes
Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD)
In besonderen Fällen, wenn die klinischen Symptome von Typ-1-Diabetes nicht sehr klar und der Typ-2-Krankheit sehr ähnlich sind, wird die Definition von Antikörpern gegen die sogenannte. GAD (Glutamat-Decarboxylase). Wenn Antikörper gegen GAD von Patienten mit nicht insulinabhängigem Diabetes nachgewiesen werden, deutet dies auf den Übergang der Krankheit zum insulinabhängigen Typ 1 hin. Antikörper gegen GAD können viele Jahre vor Ausbruch der Krankheit im menschlichen Körper vorhanden sein, und ihr Vorhandensein weist auf die Existenz eines Autoimmunprozesses hin, der Betazellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört. Antikörper gegen GAD können zusätzlich zu Diabetes im Körper und bei anderen Krankheiten vorhanden sein, beispielsweise bei rheumatoider Arthritis, Lupus. Der normale Antikörpergehalt sollte nicht mehr als 1,0 U / ml betragen.
Bei Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes greift das Immunsystem einer Person ihre eigenen Organe und Gewebe an. Einige der Autoantikörper beginnen im Körper zu produzieren, lange bevor die ersten Symptome der Krankheit auftreten. Ihre Identifizierung kann bei der Beurteilung des Risikos für die Entwicklung der Krankheit hilfreich sein. (Bild aus der Zeitschrift "IN DER WELT DER WISSENSCHAFT")
Wenn der Wert des Antikörpergehalts als Ergebnis der Studie den normalen Wert überschreitet, besteht für den Autoimmunprozess in Betazellen ein hohes Entwicklungsrisiko, und wir können über den Übergang der Krankheit zu Typ 1 sprechen. Es sollte jedoch beachtet werden, dass bei 1-2% der gesunden Personen, die in Zukunft keinen Diabetes mehr entwickeln werden, auch Autoantikörper gegen GAD nachgewiesen werden können..
Die beschriebene Studie kann auch bei der Untersuchung von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes zur Beurteilung des Krankheitszustands sowie in der Pädiatrie zur Auswahl der zur Behandlung von Diabetes bei Kindern erforderlichen Therapie hilfreich sein..
Antikörper gegen GAD können im menschlichen Körper in anderen Pathologien vorhanden sein, die nicht direkt mit Diabetes zusammenhängen: mit Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, juveniler rheumatischer Arthritis, Muskelsteifheitssyndrom, Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis.
Diese Antikörper weisen auf einen Autoimmunprozess hin, sie sind bei Typ-1-Diabetes erhöht. Nicht umsonst sind Autoimmunläsionen der Schilddrüse bei Typ-1-Diabetes so häufig..
Hallo! Ich bin 23 Jahre alt, Gewicht 46, Größe 158. Ich habe Tests auf Schilddrüsenhormone bestanden. Das Ergebnis ist TSH-2.25 (Norm-0.23-3.4), ATkTPO-620 (Norm 0.0-30.0). Mir wurde verschrieben, Yodokomb 50 sechs Monate lang zu trinken, eine Pille pro Tag, ich trinke nur 9 Tage und verlor 2 kg, obwohl ich bereits untergewichtig war. Zuvor habe ich bei der Einnahme von Antibabypillen auch abgenommen. Können Sie mir bitte mit solchen Ergebnissen sagen, ob es sich lohnt, weiterhin Yodokomb zu trinken? Und mein Mann und ich haben auch beschlossen, dass wir jetzt ein Baby wollen, ob wir über eine Schwangerschaft mit diesem Medikament nachdenken können oder ob es sich lohnt, sechs Monate zu warten?
Sehr geehrte Svetlana, um eine Antwort von unserem Arzt zu erhalten, duplizieren Sie Ihre Frage im Abschnitt „Konsultationen“ unter dem Link http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. Vielen Dank!
Angenommen, Antikörper gegen GAD sind indikativer als ein Glukosetoleranztest?
Bei dem Sohn wurde Typ-1-Diabetes diagnostiziert, und die Ergebnisse von Tests auf Antikörper gegen GAD, C-Peptid und Insulin sind praktisch normal. Wie kann das sein?
58 Jahre alt, M, Typ-2-Diabetes 8 Jahre alt, Größe 185, Gewicht 102, kein Aceton, kein trockener Mund, Glucovance 5-500 - 4 Stück (letzte Option). Es wurde langes Insulin verschrieben (2 Optionen für die Nacht), aber das Ergebnis war Null. Vor sechs Monaten stieg der Blutzucker ohne ersichtlichen Grund von 7-9 auf 12-14 und stieg regelmäßig auf 18 an. Die Diät wird befolgt. Wie man ist?
ALS EINE ANDERE ANALYSE ÜBER GAD?
Hallo, mein Sohn ist 1,2 Monate alt. Nach der Geburt wurde bei ihr eine vorübergehende Hypothyreose diagnostiziert. Bei der Analyse von t 4 15.5. TTG 16. nahm l. Thyroxin 1 Monat nach Absetzen der Hormone ist normal. Nach dreimaliger Blutspende sind alle Blos normal. Heute haben wir ttg-6.3 t4-sv-13.3 t3 total = 3.16 bestanden. Warum? Aber eines haben wir 2 Stunden vor der Lieferung gegessen. Könnte TTG beeinflussen? Wie sollen wir vorgehen?
Nach den Ergebnissen Insulin 22,7 und Antikörper gegen Gad 0,455. Was bedeutet dieses Ergebnis? Wir hatten beide vor 8 Monaten Insulin und jetzt Insulin?
Hallo! Bitte helfen Sie mir, die Analysen zu entschlüsseln. Ich lebe seit 2 Jahren in Asien und leider gibt es hier keine adäquaten Endokrinologen. Meine Ergebnisse: Prolactin 17,43 ng / ml, LH 8,99 ml / ml, FSH 4,64 ml / ml, DHEA. SO4 1,00, Testosteron 22,36 ng ml
Aus welchem Grund haben Sie Antikörper gegen GAD gespendet? Nüchternzucker, glykiertes Hämoglobin wurde bestimmt?
Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD)
| Code | Name des Dienstes | Servicepreis reiben. | Reduzierter Preis * reiben. |
|---|---|---|---|
| [13-089] | Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) | 1.500 | 1.400 |