Typ I Diabetes mellitus

Die Krankheit entsteht durch die Autoimmunzerstörung insulinproduzierender Zellen in der Bauchspeicheldrüse. Der Hauptschädigungsfaktor sind T-zytotoxische Lymphozyten. Zusätzlich zu diesen Zellen spielen Makrophagen eine aktive Rolle bei der Entwicklung von Insulitis, die eine starke Quelle für proinflammatorische Zytokine (IL-1, TNFα, MFN) und proteolytische Enzyme darstellt. Die Wirkung von zytotoxischen Faktoren, die von T-Zellen und Makrophagen produziert werden, auf die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse führt zur Zerstörung der Langerhans-Inseln. Autoantikörper, die durch Aktivierung des Komplementsystems und ADCC zu insulinproduzierenden Zellen produziert werden, führen auch zur Zerstörung von Insulininseln. Wenn ein kritischer Gehalt an β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse (weniger als 10%) erreicht ist, treten klinische Symptome von Diabetes auf. Ihre Manifestation ist mit einem Insulinmangel im Körper und einer Verletzung aller Arten des Stoffwechsels und vor allem der Kohlenhydrate verbunden. Eine Störung der Stoffwechselprozesse führt wiederum zur Anreicherung toxischer Produkte und deren Vergiftung des Körpers. Das Fortschreiten der Krankheit oder ihre Regression wird durch das Gleichgewicht zwischen den Prozessen der Zerstörung insulinproduzierender Zellen und ihrer Wiederherstellung bestimmt.

Patienten mit Diabetes mellitus klagen über Mundtrockenheit, Durst, starkes Wasserlassen, gesteigerten Appetit oder verminderten Appetit, Schwäche, Gewichtsverlust, Juckreiz der Haut, Schlafstörungen und verminderte Leistung. Diabetes ist häufig asymptomatisch und wird während der klinischen Untersuchung aufgrund des Auftretens von Glukosurie versehentlich erkannt. Bei Diabetes mellitus werden in fast allen Organen und Systemen Stoffwechsel- und Funktionsstörungen beobachtet. Besonders ausgeprägte Veränderungen betreffen das Herz-Kreislauf- (Mikro- und Makroangiopathie) und den Bewegungsapparat (metabolische Arthritis, Osteoporose der Knochen der Extremitäten, Wirbel), Nieren, Nervensystem (Polyneuritis, Neuralgie). Die Niederlage der Gehirngefäße kann zu einer Beeinträchtigung der Gehirnzirkulation, Gefäßthrombose, fokalen und diffusen Blutungen, Apoplexie-Koma und zum Tod von Patienten führen. Oft werden infektiöse Läsionen verschiedener Organe und Gewebe beobachtet.

Bei Patienten mit Diabetes mellitus zeigen sich Störungen der zellulären und humoralen Immunität. Im größten Teil des peripheren Blutes wird ein reduzierter Gehalt an T-Lymphozyten, T-Helfern, vor dem Hintergrund eines erhöhten Gehalts an T-aktiven Zellen (CD25 +, HLA-DR +), einer Erhöhung der Konzentration von Interferon Gamma bestimmt. In der Bauchspeicheldrüse wird eine intensive Infiltration der Langerhans-Inseln mit Lymphozyten beobachtet. Die histologische Untersuchung der Bauchspeicheldrüse von Personen, die kurz nach der Diagnose von Diabetes starben, ergab, dass auf den betroffenen Inseln eine fortschreitende Zerstörung der β-Zellen und deren anschließende Fibrose und Atrophie vorliegt. Unter Verwendung monoklonaler Antikörper wurde gefunden, dass die infiltrierenden Inseln von Lymphozyten zur Subpopulation von T-Killern (CD8 + -Zellen) und NK-Zellen gehören. Bei diesen Patienten werden auch Antikörper gegen die Antigene der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse gefunden. Sie werden in 85-90% der Fälle bei neu diagnostizierten Patienten bestimmt, wenn nicht mehr als 4 Wochen seit der Diagnose vergangen sind, in 50% der Fälle bei Patienten mit einer Krankheitsdauer (Diagnose) von mehr als 1 Monat; bei Patienten mit Diabetes mellitus über 1 Jahr - in 10-20% der Fälle. Die produzierten Autoantikörper zeigen Spezifität für die Komponenten des Zytoplasmas von β-Zellen, das Protein mit m.w. 64 kD Plasmamembran und Insulin. Die letztere Art von Antikörpern wird bei fast allen Patienten nachgewiesen, die Insulininjektionen erhalten. Autoantikörper gehören in der Regel zur IgG-Klasse, seltener zu IgM und IgE.

Patienten mit Typ-I-Diabetes mellitus entwickeln häufig Polyendokrinopathien. Es werden Assoziationen von Diabetes mit diffusem toxischem Kropf, Hashimoto-Thyreoiditis, idiopathischem Hypokortizismus und Hypoparathyreoidismus beobachtet. Antikörper im Serum von Patienten mit Diabetes mellitus gegen die Schilddrüse werden 3-4 mal häufiger nachgewiesen als bei Kindern ohne diese Pathologie. Es wurde eine enge Beziehung zwischen Histokompatibilitätsantigenen (HLA) und insulinabhängigem Diabetes mellitus hergestellt. Es wurde gezeigt, dass das Vorhandensein einiger Haplotypen zur Entwicklung von Diabetes beiträgt (z. B. HLA-B8), während andere dies verhindern. Bei 95% der Patienten mit Diabetes mellitus werden die HLA-DR3- und / oder HLA-DR4-Antigene nachgewiesen. Diabetes ist bei Personen mit HLA-DR2 selten. Eine Komplikation von Diabetes wie Retinopathie ist bei Patienten mit HLA-B15 und HLA-B8 häufiger. Der höchste Titer an Antikörpern gegen Insulin wird bei Personen mit HLA-B15 nachgewiesen, und der HLA-B7-Genotyp verhindert deren Akkumulation.

In den letzten Jahren wurde der Bedeutung der Virusinfektion bei der Entwicklung von Diabetes mellitus bei Kindern große Aufmerksamkeit gewidmet. Zum ersten Mal wurde die Annahme über die ätiologische Rolle von Viren beim Ausbruch dieser Krankheit im Jahr 1964 gemacht, als vier Fälle der Entwicklung von Diabetes mellitus nach Mumps beschrieben wurden. 1971 wurde bei Kindern mit angeborener Maserninfektion im zweiten Lebensjahr über die Entwicklung von Diabetes mellitus berichtet. Später wurde der Zusammenhang zwischen der Entwicklung von Diabetes und dem Cytomegalievirus nachgewiesen. Alle diese Daten zeigen, dass der Auslösemechanismus der Autoimmunisierung des Körpers eine andere Art von Infektion sein kann..

Diagnose - Typ-I-Diabetes mellitus wird auf der Grundlage klinischer Krankheitssymptome und Labordaten gestellt: auf nüchternen Magen - 6,1 mmol Blutzucker, mit Glukosebelastung nach 2 Stunden - 11,1 mmol.

Bei jeder Schwere des Diabetes mellitus zielt die Therapie darauf ab, das Niveau der Glykämie während des Tages zu normalisieren, die Glukosurie zu beseitigen und das Niveau der Lipide im Blut zu normalisieren.

Die Behandlung von Diabetes mellitus erfolgt durch Verabreichung ausgewählter Insulindosen, Verschreibung einer speziellen Diät und oraler Hypoglykämika.

Einige Patienten mit Insulinbehandlung haben die folgenden Komplikationen: Hypoglykämie, Lipodystrophie, allergische Reaktionen, Insulinresistenz. Allergische Reaktionen können sich in Form lokaler und generalisierter Formen manifestieren, sowohl unmittelbar als auch verzögert. Oft werden zunächst lokale allergische Reaktionen der HRT beobachtet, vor deren Hintergrund sich Reaktionen eines unmittelbaren Typs entwickeln, und ein Übergang zu generalisierten Reaktionen ist ebenfalls möglich. Sehr oft verschwinden klinische Anzeichen einer Allergie trotz laufender Insulintherapie spontan, und in solchen Situationen nehmen in der Regel Anzeichen einer sich entwickelnden Arzneimittelresistenz zu. Die Behandlung allergischer Phänomene umfasst die Verschreibung von Antihistaminika, den Ersatz des verwendeten Insulins durch ein gereinigteres Medikament und die Durchführung einer spezifischen Desensibilisierung (beginnend mit einer Insulindosis von 1/100 U)..

Insulinresistenz ist ein besonderes medizinisches Problem. Die Bauchspeicheldrüse eines gesunden Menschen produziert 30-50 Einheiten endogenes Insulin pro Tag. In der Anfangsphase des Diabetes mellitus beträgt der Insulinbedarf in der Regel 7 bis 20 Einheiten. Für langfristig kranke Menschen kann dieser Bedarf 200 Einheiten exogenes Insulin pro Tag betragen. In diesem Fall spricht man von einer echten Insulinresistenz. Fälle werden beschrieben, wenn der tägliche Insulinbedarf 10.000 Einheiten betrug. In speziellen Studien wurde gezeigt, dass zirkulierende Antikörper gegen Insulin, dargestellt durch die übliche IgG-Klasse, für die Entwicklung von Resistenzen verantwortlich sind. Um sie zu bestimmen, werden Radioimmunelektrophorese und ELISA verwendet. Die immunologische Korrektur der Insulinresistenz erfolgt durch Verschreibung von Kortikosteroiden (unter Berücksichtigung ihrer Nebenwirkungen bei Diabetes mellitus) für 2 Wochen bei 50 mg täglich oder durch Verschreibung von Immunsuppressiva. Die Verhinderung der Resistenzentwicklung besteht darin, Unterbrechungen der Insulinaufnahme zu vermeiden, die zur Stimulierung der Antikörperproduktion führen können (Booster-Effekt)..

Wirksame Behandlungsschemata für Diabetes mellitus wurden noch nicht entwickelt. Idealerweise sollten sie sowohl darauf abzielen, den Autoimmunprozess zu unterdrücken als auch die bei dieser Krankheit beobachteten Immunerkrankungen zu korrigieren. Fälle der therapeutischen Wirkung von Cyclophosphamid und Anti-Thymozyten-Serum werden beschrieben. Die Verwendung von Cyclosporin A (ein Immunsuppressivum, das die Differenzierung und Proliferation von T-Thymozyten unterdrücken kann) unmittelbar nach der Diagnose ermöglichte es, den Kohlenhydratstoffwechsel in 50% der Fälle zu normalisieren und in 30% der Fälle partielle Remissionen zu erzielen..

In den letzten Jahren wurden die theoretischen und praktischen Aspekte der β-Zelltransplantation für rekonstruktive Zwecke bei Diabetes mellitus aktiv untersucht..

Typ 1 Diabetes mellitus - Symptome und Behandlung

Was ist Typ-1-Diabetes? Wir werden die Ursachen des Auftretens, der Diagnose und der Behandlungsmethoden in dem Artikel von Dr. Plotnikova Yana Yakovlevna, einer Endokrinologin mit 6 Jahren Erfahrung, analysieren.

Definition von Krankheit. Ursachen der Krankheit

Typ-1-Diabetes mellitus (insulinabhängiger Diabetes, juveniler Diabetes) ist eine Autoimmunerkrankung des endokrinen Systems, die durch chronische Hyperglykämie (hohe Blutzuckerspiegel) infolge unzureichender Produktion des Hormons Insulin gekennzeichnet ist.

Chronische Hyperglykämie bei Diabetes mellitus führt zu Schäden und Funktionsstörungen verschiedener Organe und Systeme, was zu Spätkomplikationen wie Makro- und Mikroangiopathien führt. Makroangiopathien umfassen Schäden an Gefäßen großen und mittleren Kalibers (die morphologische Grundlage ist Atherosklerose), Mikroangiopathien - diabetische Retinopathie, diabetische Nephropathie, diabetische Angiopathie, diabetische Polyneuropathie.

Das Hormon Insulin ist aufgrund seiner chemischen Struktur ein Protein. Es wird von den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse auf den Langerhans-Inseln produziert. Es wird direkt ins Blut ausgeschieden. Die Hauptfunktion von Insulin besteht darin, den Kohlenhydratstoffwechsel zu regulieren, insbesondere die Abgabe von Glucose (Kohlenhydraten), Aminosäuren und Fetten in Zellen und die Aufrechterhaltung eines sicheren und stabilen Glucosespiegels.

Die Entwicklung von Typ-1-Diabetes mellitus beruht auf der Zerstörung der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse aufgrund einer Autoimmunreaktion und einer erblichen Veranlagung, die zu einem absoluten Insulinmangel führt. Autoimmunreaktionen können durch eine Verletzung des Immunsystems mit einer vorherrschenden Läsion von Beta-Zellen durch Virusinfektionen, entzündliche Erkrankungen, Fibrose oder Verkalkung der Bauchspeicheldrüse, Kreislaufveränderungen (Atherosklerose) und Tumorprozesse verursacht werden.

Gleichzeitig wurde festgestellt, dass die Entwicklung von Typ-1-Diabetes mellitus mit einer genetischen Veranlagung verbunden ist. Es gibt bestimmte Formen bestimmter Gene, die mit Typ-1-Diabetes assoziiert sind. Diese Formen werden als prädisponierende Gene oder genetische Marker für Typ-1-Diabetes bezeichnet. Gleichzeitig fanden die Studien heraus, dass 70% der genetischen Basis von Typ-1-Diabetes mellitus durch die Gene des menschlichen Gewebekompatibilitätssystems (humane Leukozytenantigene oder englische HLA, humane Leukozytenantigene) bestimmt werden. Gewebekompatibilitätsantigene im menschlichen Körper erfüllen die wichtigste Funktion zur Erkennung von Fremdgewebe und zur Bildung einer Immunantwort [17]..

Beta-Zellen (β-Zellen, B-Zellen) sind eine der Arten von Zellen in der endokrinen Bauchspeicheldrüse. Sie produzieren das Hormon Insulin, das den Blutzuckerspiegel senkt. Ein absoluter Insulinmangel wird durch das völlige Fehlen der Insulinproduktion durch Betazellen der Bauchspeicheldrüse infolge ihrer degenerativen Veränderungen unter dem Einfluss schädlicher Faktoren oder infolge einer Verletzung der Insulinsynthese (Produktion) verursacht.

Typ-2-Diabetes mellitus basiert im Gegensatz zu Typ-1-Diabetes auf Insulinresistenz (eine Abnahme der Empfindlichkeit der Zellen gegenüber der Wirkung von Insulin, gefolgt von einer Verletzung des Glukosestoffwechsels und seines Eintritts in Zellen und Gewebe) und einem relativen Insulinmangel (eine Abnahme der Insulinproduktion durch Betazellen der Bauchspeicheldrüse)..

Faktoren, die die Entwicklung von Typ-1-Diabetes auslösen können:

  • Mangel an Stillen bei kleinen Kindern, d. H. Ersetzen der Muttermilch durch Milchpulver oder Kuhmilch, die dreimal mehr Protein als Muttermilch und 50% mehr Fett enthält. Darüber hinaus enthält Kuhmilch ein komplexes Protein namens Casein, das strukturell Beta-Zellen ähnlich ist. Wenn dieses fremde Protein in den Körper gelangt, beginnt das Immunsystem, es anzugreifen. Aufgrund der strukturellen Ähnlichkeit leiden jedoch auch die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, was sich auch auf die Funktion der Drüse auswirkt. Daher kann die Fütterung eines Kindes bis zu drei Jahren mit Kuhmilch zur Entwicklung von Typ-1-Diabetes führen..
  • Virusinfektionskrankheiten wie Röteln, Windpocken, Mumps, Virushepatitis usw. können ebenfalls zur Entwicklung von Typ-1-Diabetes beitragen..
  • Sauerstoffmangel im Pankreasgewebe (Atherosklerose, Vasospasmus, Blutung usw.) führt zu einer Hypoxie der Langerhans-Inseln, auf denen sich Beta-Zellen aufgrund von Sauerstoffmangel befinden, die Insulinsekretion nimmt ab.
  • Zerstörung des Pankreasgewebes durch Exposition gegenüber Drogen, Alkohol, einer Reihe von Chemikalien, Vergiftungen.
  • Pankreastumoren [2].

In den meisten westlichen Ländern tritt Typ-1-Diabetes in mehr als 90% aller Fälle von Diabetes mellitus bei Kindern und Jugendlichen auf, während diese Diagnose in weniger als der Hälfte der Fälle bei Personen vor dem 15. Lebensjahr gestellt wird [18]..

Die Prävalenz von Typ-1-Diabetes variiert stark zwischen Ländern, innerhalb desselben Landes und zwischen verschiedenen ethnischen Gruppen. In Europa hängt die Prävalenz von Typ-1-Diabetes mellitus eng mit der Häufigkeit des Auftretens genetischer Veranlagung gemäß dem menschlichen Gewebekompatibilitätssystem (HLA) in der Allgemeinbevölkerung zusammen..

In Asien ist die Inzidenz von Typ-1-Diabetes mellitus am niedrigsten: In China beträgt sie 0,1 pro 100.000 Einwohner, in Japan 2,4 pro 100.000 Einwohner, und die Beziehung zwischen Diabetes und HLA wurde im Vergleich zur kaukasischen Rasse ermittelt. Darüber hinaus gibt es in Japan eine spezielle langsam fortschreitende Form des Typ-1-Diabetes mellitus, die etwa ein Drittel der Fälle dieser Krankheit ausmacht [18]..

Die zunehmende Prävalenz von Typ-1-Diabetes mellitus ist in einigen Populationen mit einem erhöhten Anteil von Personen mit geringem Risiko für Diabetes mellitus durch den HLA-Genotyp verbunden. In einigen, aber nicht allen Bevölkerungsgruppen wurden bei der Beurteilung der Prävalenz der Krankheit Geschlechtsunterschiede festgestellt.

Trotz des Auftretens wiederholter Fälle der Krankheit in Familien, die in etwa 10% der Fälle von Typ-1-Diabetes mellitus auftreten, gibt es kein genau definiertes Modell für eine erbliche Veranlagung. Das Risiko, bei eineiigen Zwillingen mit Typ-1-Diabetes mellitus an Diabetes mellitus zu erkranken, liegt bei etwa 36%; Bei Geschwistern beträgt dieses Risiko ungefähr 4% vor dem 20. Lebensjahr und 9,6% vor dem 60. Lebensjahr, verglichen mit 0,5% bei der Allgemeinbevölkerung. Das Risiko ist höher für Brüder und Schwestern von Probanden (Personen, die beginnen, das Modell der genetischen Übertragung einer bestimmten Krankheit innerhalb der Familie zu untersuchen) mit einer etablierten Diagnose in jungen Jahren. Typ-1-Diabetes mellitus ist bei Nachkommen von Männern mit Diabetes mellitus 2-3-mal häufiger als bei Frauen mit Diabetes mellitus [7]..

Symptome von Typ-1-Diabetes

Bei Typ-1-Diabetes sind die Symptome ausgeprägt. Der Patient kann durch unstillbaren Durst, trockenen Mund, häufiges Erbrechen, vermehrtes Wasserlassen, Gewichtsverlust aufgrund von Wasser, Fett und Muskelgewebe trotz gesteigertem Appetit, allgemeiner Schwäche, Kopfschmerzen, trockener Haut, Schlafstörungen, Krampfsyndrom und Sehstörungen gestört werden, Reizbarkeit, Bettnässen (typisch für Kinder). Patienten können auch das Auftreten von Juckreiz im Intimbereich bemerken, der mit hohen Blutzuckerspiegeln verbunden ist..

Es ist erwähnenswert, dass ein erheblicher Teil der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nicht mehr funktioniert, wenn sich die Krankheit aktiv zu manifestieren beginnt. Das heißt, als die oben genannten Beschwerden im menschlichen Körper auftraten, waren bereits schwerwiegende und irreversible Prozesse aufgetreten, der Körper hatte seine Ausgleichsreserven aufgebraucht, die Krankheit wurde von diesem Zeitpunkt an chronisch und die Person benötigt lebenslang eine Insulintherapie.

Mit dem raschen Fortschreiten der Krankheit ist der Geruch von Aceton in der ausgeatmeten Luft zu hören, diabetische Rubeose (Rouge) tritt auf den Wangen des Kindes auf, die Atmung wird tief und schnell (Kusmaul-Atmung).

Wenn Anzeichen einer Ketoazidose auftreten (Aceton im Blut aufgrund von Insulinmangel), das Bewusstsein beeinträchtigt ist, der Blutdruck sinkt, der Puls häufiger wird, tritt eine Zyanose (bläuliche Farbe der Haut und der Schleimhäute) der Extremitäten aufgrund des Blutabflusses von der Peripherie zum Zentrum auf [2]..

Pathogenese des Typ-1-Diabetes mellitus

Die Pathogenese des Diabetes mellitus beruht auf der Funktionsstörung der inneren Sekretion der Bauchspeicheldrüse. Die Bauchspeicheldrüse ist für die Produktion von Hormonen, insbesondere Insulin, verantwortlich. Ohne Insulin ist eine Glukoseabgabe an die Zellen nicht möglich.

Typ-1-Diabetes mellitus beginnt sich vor dem Hintergrund der Zerstörung der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse durch den Autoimmunprozess zu manifestieren. Die Bauchspeicheldrüse produziert kein Insulin mehr und es tritt ein absoluter Mangel auf. Infolgedessen wird der Prozess der Aufspaltung von Kohlenhydraten in einfache Zucker beschleunigt, und die Fähigkeit, sie zu den Zellen von insulinabhängigen Geweben (Fett und Muskel) zu transportieren, fehlt, wodurch eine Hyperglykämie entsteht (ein anhaltender Anstieg des Blutzuckers)..

Ein erhöhter Glukosespiegel im Blut und ein Mangel an Zellen führen zu einem Energiemangel und zur Anreicherung von Ketonen (Produkte des Fettabbaus). Ihre Anwesenheit verändert den pH-Wert des Blutes auf die saure Seite (pH [3]. In der Regel tritt dieser Prozess abrupt auf und verläuft bei Kindern und Jugendlichen sowie bei jungen Menschen unter 40 Jahren recht schnell. Von den ersten Manifestationen über die Entwicklung einer Ketoazidose bis hin zum ketoazidotischen Koma kann es nur wenige Tage dauern [5].

Hyperglykämie verursacht Hyperosmolarität (Ausscheidung von Flüssigkeit aus Geweben), begleitet von osmotischer Diurese (d. H. Ein großes Urinvolumen wird mit einer hohen Konzentration an osmotisch aktiven Substanzen wie Natrium- und Kaliumionen ausgeschieden) und starker Dehydration.

Unter Bedingungen von Insulinmangel und Energiemangel nimmt die Produktion von gegeninsularen Hormonen ab, nämlich Glucagon, Cortisol, Wachstumshormon. Die Hauptfunktion dieser Hormone besteht darin, zu verhindern, dass der Blutzucker unter den zulässigen Mindestwert fällt. Dies wird erreicht, indem die Insulinwirkung blockiert wird. Eine Abnahme der Produktion von kontrainsulären Hormonen stimuliert die Glukoneogenese (Synthese von Glukose aus Nicht-Kohlenhydrat-Komponenten) trotz des zunehmenden Glukosespiegels im Blut.

Eine Zunahme der Lipolyse (Fettabbau) im Fettgewebe führt zu einer Zunahme der Konzentration an freien Fettsäuren. Bei Insulinmangel wird die Liposynthesefähigkeit der Leber unterdrückt und freie Fettsäuren beginnen, in die Ketogenese (Bildung von Ketonkörpern) einbezogen zu werden..

Die Akkumulation von Ketonkörpern führt zur Entwicklung einer diabetischen Ketose und einer weiteren Ketoazidose. Ketose ist eine Erkrankung, die sich aus dem Kohlenhydratmangel der Zellen entwickelt, wenn der Körper beginnt, Fett zur Energiegewinnung abzubauen, um eine große Anzahl von Ketonkörpern zu bilden, und die Ketoazidose aufgrund eines Insulinmangels und seiner Auswirkungen beginnt. Mit einer Zunahme der Dehydration und Azidose (eine Zunahme des Säuregehalts, d. H. Des Blut-pH von weniger als 7,0) entwickelt sich ein Koma. Ein Koma ist gekennzeichnet durch einen hohen Glukosespiegel im Blut (Hyperglykämie), Ketonkörper sowohl im Blut als auch im Urin (Ketonämie und Ketonurie), Erbrechen, Bauchschmerzen, häufiges und lautes Atmen, Dehydration, Geruch von Aceton in der ausgeatmeten Luft, Verwirrung. Bei vorzeitiger Beendigung der Insulintherapie und Rehydration (Ersatz verlorener Flüssigkeit) tritt ein tödlicher Ausgang auf.

In seltenen Fällen kann die Krankheit bei Patienten über 40 Jahren latent sein (latenter Diabetes mellitus - LADA). Bei solchen Patienten wird häufig Typ-2-Diabetes mellitus diagnostiziert und ihnen werden Sulfonylharnstoffe verschrieben. Nach einer Weile treten jedoch Symptome eines Insulinmangels auf: Ketonurie, Gewichtsverlust, Hyperglykämie vor dem Hintergrund einer ständigen Einnahme einer antihyperglykämischen Therapie [6].

Klassifikation und Entwicklungsstadien von Typ-1-Diabetes mellitus

Einstufung:

  1. Primärer Diabetes mellitus: genetisch bedingt, essentiell (angeboren) mit oder ohne Fettleibigkeit.
  2. Sekundärer Diabetes mellitus (symptomatisch): Hypophyse, Steroid, Schilddrüse, Nebenniere, Bauchspeicheldrüse, Bronze. Dieser Typ wird vor dem Hintergrund einer anderen klinischen Pathologie gefunden, die möglicherweise nicht mit Diabetes mellitus kombiniert werden kann..

Stadien des Typ-1-Diabetes mellitus:

  1. Genetische Veranlagung für Diabetes. 95% der Patienten haben eine genetische Veranlagung.
  2. Hypothetischer Ausgangspunkt. Schädigung von Betazellen durch verschiedene diabetogene Faktoren und Auslösung von Immunprozessen (Auslösung einer abnormalen Immunantwort).
  3. Aktive Autoimmuninsulitis (tritt auf, wenn der Antikörpertiter hoch ist, die Beta-Zellzahl abnimmt, die Insulinsekretion abnimmt).
  4. Abnahme der durch Glukose stimulierten Insulinsekretion. Unter Stress kann der Patient vorübergehend eine gestörte Glukosetoleranz (IGT) und eine gestörte Nüchternglykämie (FGI) haben..
  5. Die Manifestation klinischer Symptome von Diabetes mit einer möglichen Episode von "Flitterwochen". Dies ist ein relativ kurzer Zeitraum bei Menschen mit Typ-1-Diabetes mellitus, bei dem der Bedarf an Insulininjektionen erheblich reduziert ist oder sogar vollständig fehlt..
  6. Vollständiger Tod von Betazellen und vollständige Einstellung der Insulinproduktion [8].

Komplikationen bei Typ-1-Diabetes

Das Fehlen einer rechtzeitigen Behandlung und die Nichteinhaltung der Diät-Therapie (Einschränkung der Verwendung einfacher Kohlenhydrate und Fette, Halbfabrikate, Fruchtsäfte und Getränke mit hohem Zuckergehalt usw.) führt zu einer Reihe von Komplikationen.

Komplikationen bei jeder Art von Diabetes mellitus können in akute und chronische unterteilt werden.

Akute sind diabetische Ketoazidose, hyperglykämisches Koma, hypoglykämisches Koma, hyperosmolares Koma. Diese Komplikationen erfordern dringend ärztliche Hilfe. Betrachten wir sie genauer.

Diabetische Ketoazidose tritt aufgrund eines Insulinmangels auf. Wenn Verstöße gegen den Kohlenhydratstoffwechsel nicht rechtzeitig beseitigt werden, entsteht ein diabetisches ketoazidotisches Koma. Bei einem ketoazidotischen Koma übersteigt der Blutzuckerspiegel 15 mmol / l (die Norm für Erwachsene liegt bei 3,5-5,5 mmol / l), Aceton tritt im Urin auf, der Patient ist besorgt über Schwäche, starken Durst, häufiges Wasserlassen, Lethargie, Schläfrigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit (manchmal Erbrechen), leichte Bauchschmerzen, in der ausgeatmeten Luft kann man Aceton riechen.

Das hyperglykämische Koma entwickelt sich im Laufe eines Tages allmählich. Der Patient spürt einen ausgeprägten trockenen Mund, trinkt viel Flüssigkeit, fühlt sich unwohl, vermindert den Appetit, Kopfschmerzen, Verstopfung oder Durchfall, Übelkeit, manchmal Bauchschmerzen, gelegentlich Erbrechen. Wenn Sie die Behandlung nicht im Anfangsstadium eines diabetischen Komas beginnen, gerät die Person in einen Zustand der Erschöpfung (Gleichgültigkeit, Vergesslichkeit, Schläfrigkeit) und das Bewusstsein des Patienten wird getrübt.

Diese Art von Koma unterscheidet sich von anderen diabetischen Koma dadurch, dass neben einem vollständigen Bewusstseinsverlust der Geruch von Äpfeln oder Aceton aus dem Mund zu hören ist, die Haut trocken und warm anfühlt und es auch einen schwachen Puls und niedrigen Blutdruck gibt. Die Körpertemperatur bleibt im normalen Bereich oder es wird ein leichter subfebriler Zustand (37,2-37,3 ° C) beobachtet. Die Augäpfel fühlen sich auch weich an.

Ein hypoglykämisches Koma ist durch einen starken Abfall des Blutzuckerspiegels gekennzeichnet. Die Gründe können eine Überdosierung von kurz wirkendem Insulin, eine vorzeitige Nahrungsaufnahme nach injiziertem Insulin oder eine erhöhte körperliche Aktivität sein.

Hyperosmolares Koma tritt ohne Ketoazidose vor dem Hintergrund eines ausgeprägten Anstiegs des Blutzuckerspiegels auf und erreicht 33,0 mmol / l und mehr. Es geht einher mit schwerer Dehydration, Hypernatriämie (erhöhter Natriumgehalt im Plasma), Hyperchlorämie (erhöhter Serumchloridgehalt), Azotämie (erhöhter Gehalt an stickstoffhaltigen Stoffwechselprodukten im Blut) vor dem Hintergrund des Fehlens von Ketonkörpern im Blut und Urin.

Chronische Komplikationen werden in Makroangiopathien (Schädigung großer und mittlerer Gefäße, deren morphologische Grundlage Atherosklerose ist) und Mikroangiopathie (Schädigung kleiner Blutgefäße) unterteilt. Atherosklerose wird durch Diabetes mellitus verschlimmert und kann zu einer schlechten Durchblutung der Beine (diabetischer Fuß), zur Entwicklung von Schlaganfällen und Herzinfarkten führen. Bei der diabetischen Makroangiopathie sind am häufigsten das Herz und die unteren Extremitäten betroffen. Tatsächlich ist die Makroangiopathie ein beschleunigtes Fortschreiten atherosklerotischer Prozesse in den Gefäßen des Herzens und der unteren Extremitäten.

Mikroangiopathien umfassen diabetische Retinopathie (Augenschädigung), diabetische Nephropathie (Nierenschädigung), diabetische Neuropathie (Nervenschädigung) [9].

Bei der diabetischen Retinopathie sind die Netzhautgefäße aufgrund einer chronischen Hyperglykämie (anhaltender Anstieg des Blutzuckerspiegels) betroffen. Diese Komplikation wird bei 90% der Patienten mit Diabetes beobachtet. Sehprobleme sind eine der schwerwiegenden Komplikationen von Diabetes, die zu einer Behinderung des Patienten führen können. Das Hauptglied sind Mikrozirkulationsstörungen, die mit erblichen Strukturmerkmalen der Netzhautgefäße des Augapfels und metabolischen Veränderungen im Zusammenhang mit Diabetes mellitus verbunden sind [3]..

Es gibt drei Stufen:

  1. Nichtproliferative Retinopathie - gekennzeichnet durch das Auftreten pathologischer Veränderungen in der Netzhaut in Form von Mikroaneurysmen (Erweiterung der Netzhautkapillaren) und Blutungen.
  2. Präproliferative Retinopathie - gekennzeichnet durch die Entwicklung venöser Anomalien, viele große Netzhautblutungen (Blutungen).
  3. Proliferative Retinopathie - gekennzeichnet durch Neovaskularisation (pathologische Gefäßbildung, wo sie normalerweise nicht sein sollten).

Alle Patienten mit Diabetes mellitus sollten mindestens einmal im Jahr einer ophthalmologischen Untersuchung unterzogen werden. Die Untersuchung sollte Befragung, Messung der Sehschärfe und Ophthalmoskopie (nach Pupillendilatation) umfassen, um Exsudate (Flüssigkeit, die während einer Entzündung aus kleinen Blutgefäßen freigesetzt wird), punktuelle Blutungen, Mikroaneurysmen und die Proliferation neuer Gefäße festzustellen [10]..

Die diabetische Nephropathie vereint den gesamten Komplex von Läsionen der Arterien, Arteriolen, Glomeruli und Tubuli der Nieren, die sich aufgrund von Störungen im Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Lipiden im Nierengewebe entwickeln. Das früheste Anzeichen für die Entwicklung einer diabetischen Nephropathie ist die Mikroalbuminurie - die Ausscheidung von Albumin (einem einfachen wasserlöslichen Protein) im Urin in geringen Mengen, die mit herkömmlichen Methoden zur Untersuchung des Proteins im Urin nicht nachgewiesen werden kann. In diesem Zusammenhang wird allen Patienten mit Diabetes mellitus empfohlen, sich einem jährlichen Screening zur Früherkennung einer diabetischen Nephropathie zu unterziehen (Bluttest auf Kreatinin mit Berechnung der glomerulären Filtrationsrate und Urinanalyse)..

Diabetische Neuropathie ist eine Störung des Nervensystems, die bei Diabetes infolge einer Schädigung kleiner Blutgefäße auftritt. Dies ist eine der häufigsten Komplikationen. Dies führt nicht nur zu einer Verringerung der Arbeitsfähigkeit, sondern ist häufig die Ursache für die Entwicklung schwerer Behinderungsverletzungen und den Tod von Patienten. Dieser Prozess betrifft alle Nervenfasern: sensorisch, motorisch und autonom. Abhängig vom Grad der Schädigung bestimmter Fasern werden verschiedene Varianten der diabetischen Neuropathie beobachtet: sensorisch (empfindlich), sensomotorisch, autonom (autonom). Unterscheiden Sie zwischen zentraler und peripherer Neuropathie. Die Vorbeugung dieser Komplikation ist die Kontrolle des Blutzuckerspiegels und dessen Aufrechterhaltung auf dem Niveau der individuellen Zielwerte sowie regelmäßige Bewegung [14]..

Diagnose von Typ-1-Diabetes mellitus

Bei der Diagnose von Diabetes mellitus wird Folgendes festgestellt:

  1. Fasten venöse Plasmaglukose und 2 Stunden nach den Mahlzeiten.
  2. Der Gehalt an glykiertem (glykosyliertem) Hämoglobin in den letzten 3 Monaten. Dieser Indikator spiegelt den Zustand des Kohlenhydratstoffwechsels während der letzten drei Monate wider und wird verwendet, um die Kompensation des Kohlenhydratstoffwechsels bei Patienten zu bewerten, die eine Behandlung erhalten. Es muss alle 3 Monate überwacht werden..
  3. Autoantikörper gegen Beta-Zell-Antigene sind immunologische Marker für Autoimmuninsulitis.
  4. Bei der Analyse des Urins wird das Vorhandensein oder Fehlen von Glucose- und Ketonkörpern (Aceton).
  5. Der C-Peptidspiegel im Blut ist ein Marker für die verbleibende Insulinsekretion [7]..

Behandlung von Typ-1-Diabetes

1921 isolierten die Ärzte Frederick Bunting und Charles Best in Toronto, Kanada, eine Substanz aus der Bauchspeicheldrüse von Kälbern, die den Glukosespiegel bei diabetischen Hunden senkte. Anschließend erhielten sie den Nobelpreis für die Entdeckung von Insulin..

Die ersten Insulinpräparate waren tierischen Ursprungs: aus der Bauchspeicheldrüse von Schweinen und Rindern. In den letzten Jahren wurden Arzneimittel menschlichen Ursprungs verwendet. Sie sind gentechnisch verändert und zwingen Bakterien, Insulin mit der gleichen chemischen Zusammensetzung wie natürliches Humaninsulin zu synthetisieren. Er ist nicht fremd. Analoga von Humaninsulin sind ebenfalls aufgetreten, während in Humaninsulin die Struktur modifiziert ist, um bestimmte Eigenschaften zu verleihen. In Russland werden nur gentechnisch veränderte menschliche Insuline oder deren Analoga verwendet.

Zur Behandlung von Typ-1-Diabetes mellitus wird im Mehrfachinjektionsschema ein Insulintherapieschema verwendet. Alle Insuline unterscheiden sich in der Wirkdauer: verlängert (verlängert), mittel, kurz und ultrakurz.

Insuline mit kurzer Wirkdauer sind immer farblich transparent. Dazu gehören "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". Kurz wirkendes Insulin beginnt innerhalb von 20 bis 30 Minuten nach der Injektion zu wirken, sein Höhepunkt im Blut tritt nach 2 bis 4 Stunden auf und endet nach 6 Stunden. Diese Parameter hängen auch von der Insulindosis ab. Je kleiner die Dosis, desto kürzer die Wirkung. Wenn wir diese Parameter kennen, können wir sagen, dass kurz wirkendes Insulin 30 Minuten vor den Mahlzeiten verabreicht werden muss, damit seine Wirkung mit dem Anstieg des Blutzuckers zusammenfällt. Während des Höhepunkts seiner Wirkung muss der Patient einen Snack einnehmen, um eine Hypoglykämie (eine pathologische Abnahme des Blutzuckerspiegels) zu verhindern..

Ultrakurz wirkende Insuline: Novorapid, Apidra, Humalog. Sie unterscheiden sich von kurz wirkenden Insulinen dadurch, dass sie unmittelbar nach der Verabreichung wirken. Nach 5 bis 15 Minuten können solche Insuline vor den Mahlzeiten, während oder unmittelbar nach den Mahlzeiten verabreicht werden. Der Wirkungspeak tritt nach 1-2 Stunden auf und die Konzentration am Peak ist höher als die von einfachem kurz wirkendem Insulin. Wirkdauer bis zu 4-5 Stunden.

Mittelwirksame Insuline umfassen Protafan, Biosulin N, Insuman Bazal und Humulin NPH. Diese Insuline liegen in Form einer Suspension vor, sie sind trüb und die Flasche muss vor jedem Gebrauch geschüttelt werden. Sie beginnen in 2 Stunden nach Beginn der Verabreichung zu wirken und erreichen in 6-10 Stunden den Höhepunkt der Wirkung. Die Arbeitszeit dieser Insuline beträgt 12 bis 16 Stunden. Die Insulindauer ist auch dosisabhängig.

Zu den langwirksamen (verlängerten) Insulinen gehören Lantus, Levemir und Tresiba. Der Inhalt der Flasche ist transparent. Sie arbeiten bis zu 24 Stunden und werden daher 1-2 Mal am Tag eingeführt. Haben Sie keinen ausgeprägten Peak, geben Sie daher keine Hypoglykämie.

Bei einem gesunden Menschen wird Insulin stündlich von 0,5-1 U produziert. In Reaktion auf einen Anstieg des Blutzuckers (nach einer Mahlzeit - Kohlenhydrate) steigt die Insulinfreisetzung um ein Vielfaches. Dieser Prozess wird als Insulinsekretion in der Nahrung bezeichnet. Normalerweise setzt 1 XE bei einer gesunden Person 1-2 U Insulin frei. XE (Brot oder Kohlenhydrateinheit) ist eine herkömmliche Einheit für eine ungefähre Schätzung der Kohlenhydratmenge in Lebensmitteln. 1 XE entspricht 10-12 g Kohlenhydraten oder 20-25 g Brot [11]..

Eine Person mit Typ-1-Diabetes sollte mehrere Insulininjektionen erhalten. Die 1-2-malige Einführung von lang wirkendem Insulin reicht nicht aus, da der Anstieg des Blutzuckers während des Tages (z. B. nach den Mahlzeiten) und die Spitzenwerte der maximalen glukoseabsenkenden Wirkung von Insulin zeitlich und in der Schwere der Wirkung möglicherweise nicht immer zusammenfallen. Daher ist das Schema der Insulintherapie im Modus der Mehrfachinjektionen ratsam. Diese Art der Insulindosierung ähnelt der natürlichen Arbeit der Bauchspeicheldrüse..

Lang wirkendes Insulin ist für die Grundsekretion verantwortlich, dh es liefert einen normalen Blutzuckerspiegel zwischen den Mahlzeiten und während des Schlafes und verwendet Glukose, die außerhalb der Mahlzeiten in den Körper gelangt. Kurzwirksames Insulin ist ein Ersatz für die Bolussekretion, bei der Insulin als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme freigesetzt wird [13]..

In der Praxis wird bei der Behandlung von Typ-1-Diabetes mellitus häufiger das folgende Schema der Insulintherapie angewendet: Vor dem Frühstück und Abendessen wird Insulin mit mittlerer und langer Wirkdauer zu den Mahlzeiten injiziert - Insulin mit kurzer oder ultrakurzer Wirkdauer.

Das Wichtigste für den Patienten ist, zu lernen, wie man die Dosis der Insulintherapie unabhängig berechnet und gegebenenfalls ändert. Es sollte beachtet werden, dass die Dosis und das Regime nicht für immer ausgewählt werden. Es hängt alles vom Verlauf des Diabetes ab. Das einzige Kriterium für die Angemessenheit der Insulindosen ist der Blutzucker. Die Überwachung des Blutzuckerspiegels während der Insulinbehandlung sollte vom Patienten mehrmals täglich durchgeführt werden. Vor jeder Hauptmahlzeit und zwei Stunden nach einer Mahlzeit unter Berücksichtigung der vom behandelnden Arzt ausgewählten individuellen Zielwerte. Die Insulindosen mit verlängerter Freisetzung können sich je nach Insulinbedarf des Körpers etwa alle 5-7 Tage ändern (wie durch Fasten des Blutzuckers und vor jeder Mahlzeit gezeigt). Die Dosen von kurzem Insulin werden abhängig von den konsumierten Nahrungsmitteln (Kohlenhydraten) geändert [12]..

Ein Indikator für die Richtigkeit der Abenddosen für lang wirkendes Insulin ist die Normoglykämie am Morgen auf nüchternen Magen und das Fehlen einer Hypoglykämie in der Nacht. Voraussetzung ist jedoch ein normaler Blutzuckerspiegel vor dem Schlafengehen. Ein Indikator für die korrekte Dosierung von kurz wirkendem Insulin sind normale glykämische Werte 2 Stunden nach einer Mahlzeit oder vor der nächsten Mahlzeit (5-6 Stunden). Der Blutzuckerspiegel vor dem Schlafengehen spiegelt die richtige Dosis kurz wirkenden Insulins wider, die vor dem Abendessen verabreicht wurde.

Indem Sie die Menge an Kohlenhydraten in Mahlzeiten bestimmen, können Sie Ihren Bedarf an kurz wirkendem Insulin pro 1 XE abschätzen. Ebenso können Sie herausfinden, wie viel zusätzliches kurz wirkendes Insulin erforderlich ist, wenn der Blutzuckerspiegel hoch ist..

Bei verschiedenen Personen senkt 1 U Insulin den Blutzucker von 1 auf 3 mmol / l. Daher besteht die Insulindosis vor einer Mahlzeit aus XE für eine Mahlzeit und gegebenenfalls für eine Verringerung des anfänglichen Glykämieniveaus..

Es gibt Regeln zur Reduzierung der Insulindosis. Der Grund für die Dosisreduktion ist die Entwicklung einer Hypoglykämie (eine pathologische Abnahme des Blutzuckerspiegels), nur wenn dies nicht mit dem Fehler des Patienten zusammenhängt (Auslassen einer Mahlzeit oder Fehler bei der Berechnung von XE, Insulinüberdosierung, starke körperliche Aktivität, Alkoholkonsum)..

Maßnahmen zur Reduzierung der Insulindosen sind wie folgt:

  1. Um eine Hypoglykämie zu beseitigen, müssen Sie einfache Kohlenhydrate einnehmen (z. B. Fruchtsaft 200 ml, 2 Stück raffinierten Zucker oder einen Teelöffel Honig)..
  2. Messen Sie dann vor der nächsten Insulininjektion Ihren Blutzucker. Wenn der Spiegel normal bleibt, nimmt der Patient weiterhin die übliche Dosis ein..
  3. Achten Sie darauf, ob die Hypoglykämie am nächsten Tag zur gleichen Zeit erneut auftritt. Wenn ja, müssen Sie verstehen, welcher Insulinüberschuss es verursacht hat..
  4. Reduzieren Sie am dritten Tag die Dosis des entsprechenden Insulins um 10% (ca. 1-2 U)..

Es gibt auch Regeln für die Erhöhung der Insulintherapie. Der Grund für die Erhöhung der geplanten Insulindosis ist das Auftreten einer Hyperglykämie für den Fall, dass sie mit keinem der Fehler des Patienten mit Diabetes in Verbindung gebracht wurde: niedriges Insulin, höherer XE-Verbrauch pro Mahlzeit, geringe körperliche Aktivität, Begleiterkrankungen (Entzündung, Temperatur, hohe Arterien) Druck, Kopfschmerzen, Zahnschmerzen). Maßnahmen zur Erhöhung der Insulindosen sind wie folgt:

  1. Es ist notwendig, die geplante Dosis von kurz wirkendem Insulin im Moment (vor den Mahlzeiten) zu erhöhen oder kurz wirkendes Insulin zu injizieren, das nur bei Hyperglykämie außerplanmäßig ist.
  2. Als nächstes müssen Sie den Blutzucker vor der nächsten Insulininjektion messen. Wenn der Spiegel normal ist, ändert der Patient die Dosis nicht..
  3. Die Ursache der Hyperglykämie sollte berücksichtigt werden. Korrigieren Sie es am nächsten Tag und ändern Sie die Dosis nicht. Wenn sich der Patient nicht für die Ursache entschieden hat, sollte die Dosis ohnehin nicht geändert werden, da eine Hyperglykämie versehentlich auftreten kann.
  4. Sehen Sie, ob Ihr Blutzucker am nächsten Tag zur gleichen Zeit wieder ansteigt. Wenn es erneut auftritt, müssen Sie herausfinden, welcher Insulinmangel "schuld" ist. Dazu nutzen wir das Wissen über die Wirkung von Insulin..
  5. Erhöhen Sie am dritten Tag die Dosis des entsprechenden Insulins um 10% (ca. 1-2 Einheiten). Wenn die Hyperglykämie gleichzeitig erneut auftritt, erhöhen Sie die Insulindosis erneut um weitere 1-2 U..

Ein neuer Ansatz bei der Behandlung von Diabetes mellitus ist die Verwendung von Insulinpumpen. Eine Insulinpumpe ist eine kurz- und ultrakurz wirkende Insulinpumpe, die die physiologische Funktion der menschlichen Bauchspeicheldrüse nachahmt [14]..

Durch eine im Körper installierte Nadel wird kurz wirkendes oder ultra kurz wirkendes Insulin den ganzen Tag über mit niedriger Geschwindigkeit injiziert. Die Geschwindigkeit wird vom Patienten selbst individuell festgelegt, je nach Bedarf und körperlicher Aktivität für jede Stunde. Auf diese Weise wird die basale Insulinsekretion simuliert. Vor jeder Mahlzeit misst der Patient den Blutzucker mit einem Glukometer. Anschließend plant er die Menge des verzehrten XE, berechnet unabhängig die Insulindosis und gibt sie per Knopfdruck an der Pumpe ein.

Die Insulinpumpentherapie hat Vor- und Nachteile. Die Vorteile umfassen:

  • weniger Injektionen;
  • Flexibilität in Bezug auf die Zeit;
  • Die Pumpe signalisiert Hypo- und Hyperglykämie gemäß den im Programm eingestellten Werten.
  • hilft, mit dem Phänomen der "Morgendämmerung" fertig zu werden. Dies ist ein Zustand eines starken Anstiegs des Blutzuckerspiegels in den Morgenstunden vor dem Aufwachen von etwa 4 auf 8 Uhr morgens..

Die Insulinpumpentherapie ist besser für Kinder und Erwachsene mit einem aktiven Lebensstil geeignet.

Nachteile der Insulinpumpentherapie:

  • die hohen Kosten der Pumpe selbst und der Verbrauchsmaterialien;
  • technische Schwierigkeiten (Systemausfälle);
  • falsches Einsetzen, Nadeleinbau;
  • Die Pumpe ist unter der Kleidung sichtbar, was bei manchen Menschen zu psychischen Beschwerden führen kann. [10].

Prognose. Verhütung

Die Prävention von Typ-1-Diabetes mellitus umfasst eine ganze Reihe von Maßnahmen, um das Auftreten negativer Faktoren zu verhindern, die die Entwicklung dieser Krankheit provozieren können.

Es wird angenommen, dass die Pathologie erblich ist. Es ist jedoch nicht die Krankheit selbst, die genetisch übertragen wird, sondern die Tendenz, Typ-1-Diabetes mellitus zu entwickeln. Eine solche Veranlagung kann unter Verwendung eines Bluttests auf Antikörper gegen GAD (Glutamat-Decarboxylase) nachgewiesen werden. Dies ist ein spezifisches Protein, dessen Antikörper fünf Jahre vor dem Auftreten von Diabetes auftreten können [15]..

Stillen. Kinderärzte empfehlen, das Stillen bis zu 1,5 Jahre fortzusetzen. Zusammen mit der Muttermilch erhält das Kind Substanzen, die das Immunsystem stärken.

Prävention von Viruserkrankungen. Autoimmunprozesse, insbesondere Typ-1-Diabetes, entwickeln sich häufig nach früheren Krankheiten (Grippe, Mandelentzündung, Mumps, Röteln, Windpocken). Es ist ratsam, den Kontakt mit kranken Menschen auszuschließen und eine Schutzmaske zu tragen.

Stress übertragen. Diabetes mellitus kann sich als Folge einer psycho-emotionalen Belastung entwickeln. Es ist von Kindheit an notwendig, dem Kind beizubringen, richtig wahrzunehmen und Stress mit Würde zu widerstehen.

Richtige Ernährung. Eine gesunde Ernährung ist ein wirksamer Weg, um Diabetes vorzubeugen. Die Ernährung sollte auf Eiweißnahrungsmitteln und komplexen Kohlenhydraten basieren. Die Ernährung muss mit Gemüse und Obst angereichert werden. Es wird empfohlen, süße Mehlprodukte zu minimieren. Es lohnt sich, Dosen-, Salz-, eingelegte und fetthaltige Lebensmittel einzuschränken und Produkte aufzugeben, die künstliche Zusatzstoffe, Farbstoffe und Aromen enthalten. Bei Diabetes mellitus wird eine therapeutische Diät Nr. 9 angewendet, die zur Normalisierung des Kohlenhydratstoffwechsels beiträgt und Störungen des Fettstoffwechsels verhindert..

Eine solche Prävention muss auch durch praktikable körperliche Aktivität, Sport und Verhärtung ergänzt werden.

Eltern sollten auf Anzeichen einer Zunahme oder Abnahme des Blutzuckerspiegels von Kindern achten. Zum Beispiel trinkt ein Kind viel Flüssigkeit pro Tag, isst viel, verliert aber trotzdem an Gewicht, wird schnell müde, nach körperlicher Anstrengung wird klebriger Schweiß festgestellt.

Wenn die Diagnose Diabetes mellitus bereits gestellt wurde, ist es notwendig, den Glukosespiegel im Blut regelmäßig mit modernen Glukometern zu messen und umgehend Insulinwitze zu machen.

Wenn sich eine Hypoglykämie entwickelt, sollten Sie immer Glukose oder Zucker dabei haben, auch Lutscher oder Saft sind geeignet.

Es ist notwendig, regelmäßig den behandelnden Arzt aufzusuchen, um die Kompensation der Krankheit zu beurteilen. Übergeben Sie regelmäßig enge Spezialisten, um das Auftreten von Komplikationen rechtzeitig zu erkennen und Maßnahmen zu ihrer Vorbeugung und Behandlung zu ergreifen.

Führen Sie ein "Diabetes-Tagebuch", notieren Sie die gemessenen glykämischen Parameter, Insulininjektionen, Dosen und Broteinheiten.

Die Prognose wird günstig sein und nicht zu traurigen Konsequenzen führen, wenn alle Regeln der Selbstkontrolle und rechtzeitigen Behandlung sowie die Regeln der Prävention eingehalten werden [4]..

Typ 1 Diabetes mellitus und Ernährung

Was ist Diabetes mellitus??

Diabetes mellitus ist eine Gruppe von endokrinen Erkrankungen, die mit einer beeinträchtigten Glukoseaufnahme aufgrund einer absoluten oder relativen Insuffizienz des Hormons Insulin verbunden sind und zu einer Hyperglykämie führen - einem anhaltenden Anstieg des Blutzuckers.

Die Krankheit ist durch einen chronischen Verlauf sowie eine Verletzung aller Arten des Stoffwechsels gekennzeichnet. Neben dem Menschen ist diese Krankheit beispielsweise anfällig für Katzen und Hunde.

Symptome von Diabetes: Flüssigkeitsverlust (Polyurie) und unstillbarer Durst (Polydipsie) - eine Person verliert ständig Flüssigkeit und füllt sie "wie ein Siphon" wieder auf..

Diabetes insipidus ist eine Pathologie, die Folgendes verursacht:

  • Nierenerkrankung (nephrogener Diabetes insipidus), begleitet von Polyurie;
  • Erkrankung der Neurohypophyse und gekennzeichnet durch eine beeinträchtigte Sekretion oder Wirkung des antidiuretischen Hormons, begleitet von Polyurie.

Diabetes mellitus ist immer eine Verletzung der Glukoseverwertung im Körper..

Glukosestoffwechsel und Diabetes mellitus

Kohlenhydrat-Natur der menschlichen Ernährung - Kohlenhydrate dominieren die Ernährung.

Glukose-Assimilation: Wird schnell in den Magen-Darm-Trakt aufgenommen und gelangt in den Blutkreislauf, was zu einer funktionellen Hyperglykämie führt (nach 60 Minuten nimmt sie auf normal ab)..

  • Die Verdauung und Aufnahme von Kohlenhydraten verbraucht 8% der Energie.

Der Gehalt im Blut wird auf einem konstanten Niveau gehalten - 3,3-5,5 mmol / l (60-90 mg / 100 ml).

  • 5,5 Liter Blut enthalten 3-5 g Glukose (20 g Glukose sind in Körperflüssigkeiten enthalten - Blut und extrazelluläre Flüssigkeit).
  • Bei längerem Fasten sinken die Glukosespiegel nur um 20-25%.

Glukosebedarf (Stromquelle) - in Ruhe 2 mg / kg / min = 8,4 g / Stunde = 201,6 g / Tag.

  • Unter kritischen Bedingungen steigt der Bedarf an Glukose auf 400-600 g / Tag.

Hohe osmotische (erhöhter Blutdruck) und metabolische (Proteinglykolyse) Aktivität von Glukose - sie kann sich nicht im Blut und in den Zellen ansammeln.

Die Nierenglukoseschwelle beträgt 10 mmol / l (180 mg / 100 ml), darüber liegt die Glukosurie. Es gibt keine Nierenschwelle für andere Zucker, sie werden viel schneller ausgeschieden als Glukose - das Risiko einer Harnwegsinfektion.

  • Bei Diabetes steigt die Nierenschwelle auf 12 mmol / l (90-216 mg / ml).

Überschüssige Glukose wird in Fettsäuren (40%) umgewandelt und reichert sich in Form von Triglyceriden in Fettspeichern an.

  • Überschüssige Glukose nutzt effektiv die körperliche Aktivität.

Das Schicksal der Glukose im Körper

Die Bedeutung von Insulin und Diabetes

Insulin ist ein Peptidhormon, das von den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Seine Sekretion nimmt als Reaktion auf einen Anstieg des Blutzuckers nach einer Mahlzeit zu. Insulin stimuliert den Glukosefluss in die Zellen der Leber, der Muskeln und des Fettgewebes (dies sind etwa 30% der Glukose), wodurch der Blutgehalt verringert wird.

Eine Person sezerniert tagsüber 50 Einheiten Insulin, die Sekretionsrate beträgt 0,25-1,5 Einheiten / Stunde.

  • 50-60% des Insulins werden als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme ausgeschieden.
  • Die Freisetzung von Insulin erfolgt 20-30 Minuten nach der Einnahme von Kohlenhydraten.
  • 40-50% des Insulins werden ständig ausgeschieden und hängen nicht von der Nahrungsaufnahme (1 Einheit / Stunde) ab - pulsierende Sekretion (alle 10-12 und 90 Minuten).
  • Die Insulinsekretion nimmt mit Bewegung und Fasten ab.
  • Für die Verarbeitung von 100 kcal Protein und Fett werden 0,5 Einheiten Insulin benötigt.
  • Insulin aktiviert die Bildung von Glykogen, Fettsäuren, Protein und Glukose, hemmt die Glukoneogenese und Lipolyse.
  • Bei einer Person in der Bauchspeicheldrüse werden 400 IE Insulin / Tag 40 IE gebildet.
  • Plasma-Insulingehalt bei einer gesunden Person auf nüchternen Magen (04-08 ng / ml), C-Peptid 0,9-3,5 ng / ml.

10 g Glukose erhöhen den Blutzuckerspiegel um 2,0 mmol / l (36 mg / 100 ml), was 1,0 Einheiten Insulin entspricht - senkt den Blutzuckerspiegel um 1,7-2,0 mmol / l (30-) 36 mg / 100 ml).

1,0 Insulin = 10-12 g Glucose

Klassifikation von Diabetes mellitus

  1. Diabetes mellitus Typ 1 oder "Jugenddiabetes", aber Menschen jeden Alters können krank werden (Zerstörung von β-Zellen, was zur Entwicklung eines lebenslangen Insulinmangels führt).
    • Autoimmunerkrankungen (Antikörper gegen β-Zellen, Insulin usw.), einschließlich LADA.
    • Idiopathisch - unklarer Ursprung, niedriger Insulinspiegel (intermittierend).
  2. Typ-2-Diabetes mellitus (Defekt der Insulinsekretion in Kombination mit Insulinresistenz).
  3. Hostational Diabetes mellitus - Hyperglykämie während der Schwangerschaft bei einigen Frauen und verschwindet normalerweise spontan nach der Geburt (fetale Insulinwirkung).

Andere Formen von Diabetes

  • Genetische Defekte in der β-Zellfunktion: MODY -1, -2, -3, -4, mitochondriale DNA-Mutation usw..
  • Genetische Defekte bei der Wirkung von Insulin: Insulinresistenz Typ A, Rabson-Mendenhall-Syndrom, lipoatrophischer Diabetes usw..
  • Pankreaserkrankungen: Pankreatitis, Trauma / Pankreatektomie, Neoplasie, Mukoviszidose, Hämochromatose, fibrokalkuläre Pankreatopathie.
  • Endokrinopathien: Akromegalie, Cushing-Syndrom, Glukagonom, Phäochromazytom, Thyreotoxikose, Somatostatinom, Aldosterom usw..
  • Durch Medikamente oder Chemie induzierter Diabetes: Thiazide, Pentamidin, Dilantin, Nikotinsäure, α-Interferon, Glukokortikoide, β-Blocker, Schilddrüsenhormone, Diazoxid usw..
  • Durch Infektionen induzierter Diabetes: Cytamegalievirus, Röteln, Influenzavirus, Virushepatitis B und C, Opisthorchiasis, Echinokokkose, Clonkhorrose, Kryptosporodiose, Giardiasis.
  • Ungewöhnliche Formen von Immundiabetes: "Stiff-Man" -Syndrom (Immobilitätssyndrom), Vorhandensein von Antikörpern gegen Insulinrezeptoren, Vorhandensein von Antikörpern gegen Insulin usw..
  • Andere genetische Syndrome, die mit Diabetes verbunden sind: Down-Syndrom, Lawrence-Moon-Biedl-Syndrom, Klinefelter-Syndrom, myotonische Dystrophie, Turner-Syndrom, Porphyrie, Wolfram-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom, Friedreich-Ataxie, Huntington-Chorea usw..

Was ist Typ-1-Diabetes mellitus??

Typ-1-Diabetes mellitus - eine Krankheit mit autoimmuner oder toxischer Schädigung und Verlust von β-Zellen und einer Abnahme der Bildung oder funktionellen Aktivität von Insulin (beeinträchtigte Insulinrezeptoren) beträgt 5-10% / 17% aller Fälle von Diabetes.

Typ-1-Diabetes mellitus entwickelt sich eher im Kindes- oder Jugendalter mit frühem Auftreten von Symptomen und schnellem Fortschreiten im Laufe der Zeit.

  • Eineiige Zwillinge (der gleiche Genotyp) leiden nur in 30-50% der Fälle gleichzeitig an Typ-1-Diabetes.
  • Die Wahrscheinlichkeit von Typ-1-Diabetes steigt um 4-10%. wenn einer der Elternteile an dieser Krankheit leidet.
  • Die Prävalenz von Typ-1-Diabetes mellitus bei Menschen der europäischen Rasse in verschiedenen Ländern ist zehnfach unterschiedlich. Personen, die aus Gebieten mit einer geringen Inzidenz von Diabetes in Gebiete mit einer hohen Inzidenz von Diabetes mellitus Typ 1 migrieren, treten häufiger auf als diejenigen, die in ihrem Land noch leben - was auf die Wirkung externer Faktoren hinweist.

Das wichtigste diagnostische Zeichen für Typ-1-Diabetes mellitus ist die daraus resultierende chronische Hyperglykämie, Polyurie - Durst, Gewichtsverlust, starke Müdigkeit, Bauchschmerzen, häufig Acetonämie und der Geruch von Aceton.

Der Hauptgrund für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes mellitus ist die Zerstörung (unterschiedlicher Schweregrade) der endokrinen Zellen der Bauchspeicheldrüse und infolgedessen eine kritische Abnahme des Insulinspiegels - bis zu 10% der Norm.

Gründe für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes mellitus

Der endokrine Zelltod kann verursacht werden durch:

  • Virusinfektionen - Mumps, Röteln, Coxsackie-Virus (molekulare Mimikry) usw. (verminderte spezifische Immunität). Höchstinzidenz - Oktober, Januar.
  • Onkologie.
  • Pankreatitis - Gesamtschaden an verschiedenen Zellen der Bauchspeicheldrüse.
  • Toxische Läsionen der Bauchspeicheldrüse - Antibiotikum Streptozocin, Rattengift Purinuron - zielen selektiv auf β-Zellen ab.
  • Stress - verursacht Vasospasmus - Hypoxie und Zelltod / Immundefekt - Infektion - β-Zellschaden.
  • Autoimmunerkrankungen.

Autoimmundiabetes mellitus (Zellen des Immunsystems produzieren Antikörper gegen β-Zellen und zerstören diese). Diese Art von Diabetes ist in den allermeisten Fällen typisch für Kinder und Jugendliche (bis 40 Jahre)..

Die Krankheit ist häufig genetisch bedingt (Defekte in einer Reihe von Genen auf dem 6. Chromosom). Diese Defekte bilden eine Veranlagung für die Autoimmunaggression des Körpers gegenüber den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse.

Die Grundlage für Autoimmunschäden an Zellen ist deren Schädigung durch zytotoxische Faktoren, die das Auftreten von Autoantigenen verursachen, die von T-Killern angegriffen werden, und die Bildung und Freisetzung von Interleukinen in das Blut, die eine toxische Wirkung auf Pankreaszellen haben.

Eine verlängerte Pankreas-Hypoxie, eine kohlenhydratreiche, fettreiche und proteinarme Ernährung kann zu einer Abnahme der Sekretionsaktivität von β-Zellen und deren möglichem Tod führen. Nach dem Einsetzen des massiven Todes von β-Zellen wird der Mechanismus ihrer Autoimmunschädigung ausgelöst.

Diabetes mellitus Pathogenese

Insulinmangel: Insulinabhängige Gewebe (Leber, Fett und Muskel) verlieren die Fähigkeit, Glukose zu absorbieren, und infolgedessen steigt der Blutzuckerspiegel, und die Wirkung von Insulin auf Rezeptoren in verschiedenen Geweben nimmt ebenfalls ab.

Stoffwechselveränderungen mit Insulinmangel:

  • Erhöhte Glukoneogenese → verringerter Proteingehalt.
  • Hyperglykämie → Glykosylierung von Proteinen und Hämoglobin (ein Indikator für die Schwere von Diabetes).
  • Glukosurie - ist ein adaptiver Mechanismus zur Beseitigung von erhöhter Glukose aus dem Blut, wenn der Glukosespiegel den Schwellenwert (etwa 10 mmol / l) überschreitet - Glukose ist eine osmotisch aktive Substanz (sie bindet Wasser) und eine Erhöhung ihrer Konzentration im Urin stimuliert eine erhöhte Wasserausscheidung (Polyurie). was letztendlich zu einer Dehydration des Körpers führen kann. Zusammen mit dem erhöhten Wasserverlust im Urin gehen auch Mineralsalze verloren und es entsteht ein Mangel an Natrium, Kalium, Calcium und Magnesium, Chlor, Phosphat und Bicarbonat.
  • Fettabbau steigt im Fettgewebe und in der Leber → Anstieg der Triglyceridspiegel im Blut.
  • Verminderte Biosynthese von Fettsäuren aus Glukose → einer der Faktoren der Hyperglykämie.
  • Bildung überschüssiger Mengen an Ketonkörpern (Aceton) → Ketonurie.
  • Verminderte Proteinsynthese im Muskelgewebe - erhöhter Proteinabbau, der zu einer erhöhten Zufuhr von Aminosäuren ins Blut führt → erhöhte Bildung und Ausscheidung von Harnstoff (ein Indikator für die Schwere von Diabetes).

Bei Diabetes mellitus ist die Biosynthese der Basalmembran der Blutkapillaren gestört (Verletzung der Kollagensynthese IV) - Schädigung der Gefäße des Herzens, der Netzhaut, der Nieren, des Zentralnervensystems (Vitamin C).

Komplikationen des Diabetes mellitus und seiner Korrektur

Ketoazidose, hyperosmolares Koma:

Hypoglykämisches Koma (bei Überdosierung mit Insulin):

  • Verschreibung von Glukose (Tabletten, Glukosesirup).

Diabetische Mikro- und Makroangiopathie - erhöhte Fragilität der Blutgefäße und Tendenz zur Thrombose zur Entwicklung von Atherosklerose ("Vitamin C NSP", Lutschtabletten mit Zink, Kupfer):

Diabetische Polyneuropathie - Polyneuritis peripherer Nerven, Schmerzen entlang der Nervenstämme, Parese und Lähmung:

Diabetische Arthropathie - Gelenkschmerzen, "Knirschen", Einschränkung der Mobilität, Abnahme der Synovialflüssigkeitsmenge und Zunahme der Viskosität:

Diabetische Ophthalmopathie - frühe Entwicklung von Katarakten und Retinopathie:

Diabetische Nephropathie - Nierenschädigung mit dem Auftreten von Protein und Blutzellen im Urin und in schweren Fällen mit der Entwicklung von Glomerulonephritis und Nierenversagen:

Diabetische Enzephalopathie - Veränderungen der Psyche und Stimmung, emotionale Labilität oder Depression, Symptome einer Vergiftung des Zentralnervensystems:

Klinik für Typ-1-Diabetes mellitus

Der Ausbruch der Krankheit ist akut (es kann andere Möglichkeiten geben). Das klinische Bild zum Zeitpunkt der Erkennung der Krankheit ist eine Folge eines Insulinmangels, der zu schwerer Hyperglykämie und Glukosurie führt, was wiederum die charakteristischen Symptome von Diabetes mellitus verursacht:

  • Polyurie (auch nachts) - eine Folge von osmotischer Diurese / Glukose und Ketonkörpern im Urin - ist von Natur aus schützend - die Entfernung von überschüssiger Glukose.
  • Durst, trockener Mund.
  • Gewichtsverlust trotz gesteigertem Appetit (Katabolismus, Fettabbau).
  • Hautmanifestationen, einschließlich Juckreiz (bei Frauen möglich in der Vulva).
  • Tendenz zu bakteriellen und pilzlichen Infektionen der Haut und der Schleimhäute (Furunkulose, Candidiasis).
  • Charakterisiert durch unspezifische Symptome: Schwäche, Müdigkeit (Energiemangel).

Wenn die Behandlung nicht rechtzeitig begonnen wird, entwickeln die Patienten eine diabetische Ketoazidose, Acetonämie und Acetonurie - aufgrund des Abbaus von Triglyceriden (mit Insulinmangel) mit fortschreitender Bewusstseinsstörung bis zum diabetischen Koma.

Bei Patienten, die eine antihyperglykämische Therapie erhalten, können klinische Symptome auch bei anhaltender Hyperglykämie beseitigt werden.

Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus - Diabetiker: Retinopathie, Nephropathie, Polyneuropathie usw..

Unbehandelt führt Typ-1-Diabetes zu schweren Komplikationen wie diabetischer Kardiomyopathie, Schlaganfall, Nierenversagen, diabetischer Retinopathie, diabetischen Fußgeschwüren, Ketoazidose und diabetischem Koma, die zu Behinderung oder Tod führen..

Typ-1-Diabetes-Behandlung

Die Hauptstütze der Behandlung von Typ-1-Diabetes mellitus: Schaffung eines angemessenen Verhältnisses zwischen aufgenommenen Kohlenhydraten, Bewegung und der injizierten Insulinmenge.

  • Diät-Therapie - Reduzierung / Kontrolle der Kohlenhydrat-Nahrungsaufnahme. Es ist eine Hilfsmethode und nur in Kombination mit einer Insulintherapie wirksam.
  • Körperliche Aktivität - Gewährleistung eines angemessenen Arbeits- und Ruhezustands, Kontrolle des Energieverbrauchs und des Energieverbrauchs.
  • Insulinersatztherapie - Auswahl des Grundlinienspiegels von verlängertem Insulin und Linderung des Anstiegs des Blutzuckers nach Mahlzeiten mit kurzwirksamen und ultrakurzwirksamen Insulinen.
  • Stimulierung der Produktion Ihres eigenen Insulins (wenn möglich).
  • Behandlung und Korrektur von Diabetes-Komplikationen.

Die Bedeutung der Ernährung für Diabetes

Eine angemessene Ernährung bei Typ-1-Diabetes ist ein wichtiger Faktor für die Gesundheit und Behandlung von Diabetes.

Die Krankheit ist kein Satz, sondern nur ein Grund, einen besonderen und recht gesunden Lebensstil zu führen.

Bei Diabetes mellitus müssen Sie die Grundregeln einhalten:

  1. Sie müssen regelmäßig essen, mindestens 4 Mal am Tag (besser öfter).
  2. Der Energiewert von Lebensmitteln ist gleichmäßig über den Tag verteilt.
  3. Das Essen entspricht der therapeutischen Diät Nummer 9, jedoch mit der größtmöglichen Vielfalt.
  4. Die Kalorientabelle der Lebensmittel sollte immer in Sichtweite sein. Sie müssen dies überprüfen, wenn Sie planen, dieses oder jenes Produkt zu essen.
  5. Sie müssen nicht mehr als 1,2-1,5 Liter Flüssigkeit pro Tag (je nach Körpergewicht) einschließlich Suppen trinken.
  6. Anstelle von Zucker müssen Sie Süßstoffe verwenden. Achten Sie jedoch darauf, Süßigkeiten bei einem plötzlichen starken Abfall des Blutzuckers mit sich zu führen.

Überwachen Sie den Blutzuckerspiegel mindestens viermal täglich. Die erste Messung erfolgt auf nüchternen Magen, der Rest - nach dem Essen. Optimalerweise wird das Problem der Glukoseüberwachung durch eine Insulinpumpe mit einem elektronischen Glukometer gelöst, das drahtlos mit einem Computer oder Smartphone verbunden ist, oder mit einem eingebauten Mikroprozessor..

Hypoglykämie ist ebenso eine gewaltige Komplikation, die mit der Entwicklung eines diabetischen Komas behaftet ist, wie ein starker Anstieg des Blutzuckerspiegels. Es tritt mit einem starken Anstieg des Glukoseverbrauchs auf - unter Stress, erheblicher körperlicher Anstrengung, falls der Patient eine Insulininjektion erhielt, aber nicht aß.

Ernährungsberatung bei Diabetes

Was Sie mit Typ-1-Diabetes essen können:

  • Hefefreies Brot und Roggenmehlbrot - bis zu 200 g pro Tag;
  • fettarme Milchprodukte - hauptsächlich Kefir, Hüttenkäse und Aufläufe davon, saure Sahne und Sahne (nicht fettig) - nicht mehr als einmal pro Woche;
  • erste Gänge - Gemüsesuppen, Borschtsch auf magerem Fleisch, Pilzsuppe, Okroshka, Fischsuppe;
  • Getreidebrei auf Wasser - Buchweizen, Reis, Hirse, Hafer, Mais. Haferbrei ist eine Alternative zur Brotration, wenn es Haferbrei gibt, dann ohne Brot.
  • mageres Fleisch, vorzugsweise hautloses Huhn, gedämpft, gedünstet oder gekocht;
  • ungesalzener und fettarmer Hartkäse;
  • Meeresweißfisch in Folie gekocht oder gebacken;
  • Eier und Omeletts mit einer Rate von nicht mehr als 2 Eiern 2 mal pro Woche;
  • Gemüse mit niedrigem Kohlenhydratgehalt - Weißkohl und Blumenkohl, Tomaten, Gurken, Auberginen, Zucchini, Kürbis, Kürbis, Zwiebeln, Lauch, Knoblauch, verschiedene Grüns;
  • ungesüßte Früchte in begrenzten Mengen - Birnen, grüne Äpfel, Kiwi, Zitrusfrüchte.

Was Sie mit Typ-1-Diabetes nicht (oder fast nicht) essen können:

  • kohlenhydratreiches Gemüse - Kartoffeln, Bohnen, Rüben, Karotten, grüne Erbsen, Salzgehalt und Konservierung. Die maximale Menge beträgt 100 g pro Tag und Erwachsener.
  • Süßigkeiten und Gebäck - Schokolade, Süßigkeiten, Eis, Marmelade, Honig, Kekse, Kuchen, Mehlprodukte aus Hefeteig;
  • Kohlensäurehaltige Getränke;
  • süße Früchte, Beeren und Säfte von ihnen: Bananen, Mangos, Trauben, Feigen, Datteln, Rosinen;
  • fettiges, gebratenes und geräuchertes Fleisch und Fisch.

Insulintherapie bei Diabetes

Die Behandlung von Typ-1-Diabetes mellitus basiert auf der subkutanen und intramuskulären Verabreichung von Insulin in den Körper. Die Dosierung und Häufigkeit der Injektion werden bestimmt durch:

  • regelmäßige Überwachung des Blutzuckers;
  • an Mahlzeiten gebunden;
  • an den Trainingsplan gebunden.

Um den Patienten die Injektion von Insulin in den Körper zu erleichtern, werden neben Spritzen auch Spritzenstifte verwendet, bei denen keine Nadel eingeführt und die Spritze manuell entleert werden muss - alles erfolgt per Knopfdruck.

Für Menschen, die sich keine Injektion geben können, wurden Insulininhalatoren und Pillen entwickelt, die sich unter der Zunge auflösen.

Gegenwärtig werden zur optimalen Verteilung der Insulindosen über den Tag Insulinpumpen verwendet - Geräte mit manueller oder elektronischer Steuerung, die automatisch Insulin dosieren, abhängig von den Angaben des in die Pumpe eingebauten Glukometers und den subjektiven Gefühlen des Patienten..

Eine Insulinpumpe hilft in ungewöhnlichen Situationen, wenn eine Ad-hoc-Erhöhung oder Verringerung der Standarddosis Insulin erforderlich ist:

  • nach körperlicher Aktivität oder Sport, wenn die Dosis reduziert werden muss;
  • bei längerer Immobilität (z. B. während einer langen Autofahrt), wenn die Dosis erhöht werden muss;
  • während Krankheit, psychischem Stress, Menstruation bei Frauen, wenn die Grunddosis eine wiederholte Erhöhung erfordert;

Die Insulinabgaberate beträgt 1 bis 0,5 Einheiten pro Stunde. Eine Einheit Insulin kann den Blutzucker um 2 mmol senken. Pro 1 kg Patientengewicht können 0,16 bis 0,45 Einheiten vorhanden sein. Bei körperlicher Aktivität oder mäßigem Fasten verringert sich dieser Parameter auf 0,5 Einheiten pro Stunde.

Insulinpräparate gegen Diabetes mellitus

Insulin muss vor den Mahlzeiten (Bolusinsulin) in Kombination mit Injektionen mit verzögerter Freisetzung verabreicht werden, um eine Basislinie (Basalinsulin) zu erstellen..

Insulin wird in folgenden Anteilen verabreicht:

  • vor dem Frühstück - 35%;
  • vor dem Mittagessen - 20%;
  • vor dem Abendessen - 30%;
  • nachts - 10%;
  • Manchmal ist eine nächtliche Insulinverabreichung (4-6 Einheiten) gegen 5 Uhr morgens erforderlich.

Geben Sie nicht zu große Dosen ("mit einem Rand") von mehr als 15 Einheiten gleichzeitig ein. Wenn es notwendig ist, ein signifikantes Volumen des Hormons einzuführen, ist es besser, die Anzahl der durchgeführten Injektionen zu erhöhen und die Intervalle zwischen ihnen zu verkürzen..

Es werden drei Gruppen von Insulin verwendet:

  • Kurzwirksam - wird unmittelbar vor den Mahlzeiten injiziert und die Wirkung der Exposition beginnt sich nach 15 Minuten zu manifestieren. Die Hauptaktivität eines solchen Hormons tritt im Intervall von 1,5 bis 3 Stunden auf. Die Dauer hängt von der Dosis ab, die durchschnittliche Dauer der "Arbeit" beträgt 6-8 Stunden.
  • Mittelwirksam - 2 mal täglich injiziert. Die Aktion beginnt in 2 Stunden. Die Expositionsdauer beträgt 10-16 Stunden. Der Höhepunkt der Arzneimittelaktivität liegt zwischen 4 und 8 Stunden.
  • Langzeitwirkung - Das Medikament beginnt nach 4 bis 6 Stunden zu "wirken", und der Zeitraum maximaler Aktivität fällt auf das Intervall von 12 bis 24 Stunden ab dem Zeitpunkt der Injektion. Die Gesamtdauer der "Funktion" des Arzneimittels beträgt mindestens einen Tag (24 Stunden)..

Wenn Sie diese Art von Hormon verwenden, müssen Sie die Ernährung sorgfältig mit ihrer Spitzenaktivität vergleichen..

Insulinregulation und Diabetes

Insulin-stimulierende Medikamente

  • Die Medikamente der ersten Gruppe stimulieren die Sekretion unabhängig vom Glukosespiegel. Daher kann eine Person aufgrund von Hypoglykämie ständig Hunger verspüren. Diese Gruppe umfasst Maninil (Glibenclamid), Diabeton (Gliclazid), Amaryl (Goimepirid).
  • Die zweite Gruppe sind Analoga von Hormonen des Magen-Darm-Trakts. Dazu gehören Byetta (Exenatide), Victoza (Liraglutide), Januvia (Sidagliptin), Galvus (Vildagliptin).

Stimuliert die Insulinproduktion:

  • Liponsäure, Aminosäuren - Lysin und Arginin, Sulfonylharnstoffderivate;
  • Zink (Teil von Insulin x2);
  • Die Insulinsekretion wird durch einen Anstieg des Kalium- oder Kalziumspiegels im Blut verstärkt.

Die Insulinsekretion ist ein Ca 2+ -abhängiger Prozess und nimmt mit Calciummangel auch unter Bedingungen hoher Glukosekonzentration ab, was die Insulinsynthese stimuliert.

Die Zellen sezernieren Proinsulin, das in Insulin und C-Leptid zerfällt. Die biologische Halbwertszeit von Humaninsulin beträgt etwa 30 Minuten.

Die Bedeutung von Insulinrezeptoren

Chromodulin ist ein Protein (Insulinrezeptor), das die Insulinsignalwege moduliert. Bei Störungen der Arbeit dieses Proteins ist die Insulinaktivität im Körper deutlich reduziert.

Chrom erhöht die Empfindlichkeit der Geweberezeptoren gegenüber Insulin, erleichtert deren Interaktion und verringert den Insulinbedarf des Körpers. Chrom kann die Wirkung von Insulin in allen durch dieses Hormon regulierten Stoffwechselprozessen ("Chromchelat") verstärken..

Vanadium stimuliert den Glukosetransport und den Glukosestoffwechsel in Fettgewebe, Zwerchfell, Skelettmuskel und Gehirn. In Leber und Muskeln wird die Glykogensynthese verbessert. Zusätzlich wird die Glukoneogenese in der Leber gehemmt und die Lipolyse wird im Fettgewebe gehemmt und die Lipogenese wird stimuliert. Die Wirkung von Vanadium auf die Glukoseaufnahme im Skelettmuskel beruht auf seiner Wirkung auf die Translokation des Glukosetransporters in die Plasmamembran.

Bei Tieren mit experimentellem Diabetes wurde festgestellt, dass Vanadiumverbindungen die Glykämie (Blutzucker) normalisieren..

Die Möglichkeit, Vanadium-haltige Verbindungen bei Typ-1-Diabetes mellitus zu verwenden, ermöglicht es Ihnen, die Insulinresistenz zu überwinden und ihre Dosis nicht zu überschreiten.

Mittel, die die Empfindlichkeit von Insulinrezeptoren erhöhen (Biguanide und Glitazonderivate)

  • Biguanide umfassen Siofor, Glucophage, Bagomet (Wirkstoff Metformin).
  • Glitazonderivate umfassen Amalvia, Pioglar (Pioglitazon), Avandia (Rosiglitazon).

Diese Medikamente erhöhen den Verbrauch von Glukose durch Muskelgewebe und verhindern dessen Speicherung in Form von Glykogen - abhängig von (körperlicher) Muskelaktivität. Glitazonderivate hemmen auch die Glukoseresynthese (Glukoneogenese) in der Leber.

Regulation des Glukosestoffwechsels und des Diabetes mellitus

Faktoren, die den Glukosestoffwechsel beeinflussen

Erhöhen Sie den Blutzuckerspiegel - Insulinantagonisten:

  • Glucagon - wird ausgeschieden, wenn der Blutzucker sinkt;
  • Adrenalin - wird unter Stress ausgeschieden;
  • Kartisol;
  • Ein Wachstumshormon;
  • Thyroxin.

Blutzuckerspiegel senken - Insulinagonisten:

  • IGF 1 (Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor);
  • Somatostatin;
  • Hormone des Gastrointestinaltrakts: Cholecystokinin, Sekretin, GIP (Magenhemmendes Peptid), GLP-1;
  • ACTH;
  • Östrogene.

Fassen wir das Thema "Typ 1 Diabetes mellitus" zusammen.

Die tägliche Ernährung eines Erwachsenen sollte mindestens 100 g Kohlenhydrate enthalten, und die empfohlene Aufnahmemenge für Erwachsene liegt zwischen 257 und 586 g Kohlenhydraten pro Tag, was 57-59% der gesamten Kalorienaufnahme entspricht.

Bei einem Mindestmaß an körperlicher Aktivität (Koeffizient der körperlichen Aktivität - 1,4) wird empfohlen, 300-358 g (Männer) und 257-290 g (Frauen) Kohlenhydrate pro Tag zu erhalten.

Wenn man bedenkt, dass nur ein Gehirn 120 g Glukose pro Tag verbraucht (20% des Glukoseverbrauchs), beträgt der minimale Gesamtbedarf an Glukose 600 g.

Die Ernährung ist der einfachste und effektivste Mechanismus zur Regulierung des Glukosestoffwechsels. Sie können den Bedarf an Glukose mit der Aufnahme von außen synchronisieren und so sowohl die körpereigene Glukoseüberladung als auch den Mangel beseitigen, der besonders bei Typ-1-Diabetes mellitus wichtig ist.

Optimal für den Kohlenhydratstoffwechsel sind einheitliche 4-6 Mahlzeiten pro Tag. Für eine Mahlzeit wird empfohlen, nicht mehr als 72-96 g Kohlenhydrate (288-384 kcal) zu essen, was 6-8 Einheiten Insulin erfordert. In diesem Fall ist es für den Körper einfacher, den Glukosespiegel unter Bedingungen eines Mangels an Insulinproduktion zu regulieren. Eine seltenere Mahlzeit führt zwangsläufig nach jeder Mahlzeit zu einer Überladung mit Glukose. Während langer Pausen zwischen den Mahlzeiten kann ein Glukosemangel auftreten.

Der Behandlungsalgorithmus für Typ-1-Diabetes mellitus umfasst:

  • Diät - Menge und Art der Kohlenhydrataufnahme (Glukose).
  • Körperliche Aktivität - reguliert den Verbrauch (Oxidation) von Glukose.
  • Die Wirkung von Hormonen - regulieren den Stoffwechsel (Biosynthese und Abbau) von Glukose.

Gesundheit!

Empfehlungen Ph.D. Ernährungswissenschaftler Lysikov Yuri Alexandrovich

Eine vollständige Aufzeichnung des Materials zum Thema "Typ I Diabetes mellitus und Ernährung" kann unten angehört werden: