Was Sie über diabetische Polyneuropathie wissen müssen?

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Die diabetische Polyneuropathie der unteren Extremitäten steht zu Recht an erster Stelle unter den Komplikationen des Diabetes mellitus, die das menschliche Nervensystem betreffen. Im Laufe der Zeit unmerklich entwickelt, führt dies zu schwerwiegenden Veränderungen im Fußbereich bis hin zu Brandwunden und Amputationen.

Bei Diabetes mellitus sind jedoch nicht nur die Beine betroffen, sondern die Nervenfasern gelangen auch zu den inneren Organen. Daher werden wir uns mit der Struktur des Nervensystems vertraut machen..

Das menschliche Nervensystem besteht aus einem zentralen Teil und einem peripheren.

Der zentrale Teil umfasst das Gehirn und das Rückenmark. Dies sind die "Kontrollzentren" für alle lebenswichtigen Funktionen des Körpers. Sie empfangen und verarbeiten Informationen, analysieren sie und senden Signale an die notwendigen Organe. Das Gehirn ist für kognitive Aktivitäten (Sehen, Hören, Riechen, Denkprozesse) verantwortlich und reguliert die Arbeit der inneren Organe. Das Rückenmark ist für die Bewegung verantwortlich.

Das periphere Nervensystem umfasst alle Nerven und Plexus, die Muskeln und innere Organe mit dem Gehirn und dem Rückenmark verbinden. Das periphere Nervensystem ist unterteilt in:

  • Somatische, verbindende Muskeln mit dem Rückenmark sowie die Sinnesorgane mit dem Gehirn.
  • Vegetativ oder autonom, reguliert die Arbeit der inneren Organe und Blutgefäße.

Bei Diabetes mellitus sind die peripheren Teile des Nervensystems betroffen.

Warum entwickelt sich eine diabetische Polyneuropathie??

Bei Diabetes mellitus steigt der Blutzuckerspiegel. Überschüssige Glukose in Nervenzellen wird zu toxischen Produkten abgebaut. Diese Lebensmittel schädigen sowohl die Nervenzellen selbst als auch die Schutzhüllen der Nerven..

Darüber hinaus werden bei Diabetes mellitus auch die Mikrogefäße, die die Nerven versorgen, beschädigt, was zu Sauerstoffmangel und zum Tod von Nervenabschnitten führt.

Bei allen Diabetikern besteht das Risiko, eine diabetische Polyneuropathie zu entwickeln. Sie nimmt mit der Dauer der Erkrankung und bei Patienten mit unkontrollierten Blutzuckersprüngen sowie bei Patienten mit konstant kritisch hohen Spiegeln zu..

Diabetische distale Polyneuropathie

Die häufigste Form der diabetischen Polyneuropathie ist die distale oder sensomotorische Form. Es betrifft die terminalen Teile der Nerven und verursacht motorische und sensorische Störungen.

Symptome einer diabetischen distalen Polyneuropathie der unteren Extremitäten:

  • Brennende Schmerzen in den Beinen, die nachts durch Kontakt mit Kleidung verstärkt werden, können unerträglich, anstrengend und durch Gehen gelindert sein.
  • Kribbeln, Frösteln, Taubheitsgefühl.
  • Reduzierung aller Arten von Empfindlichkeit - Temperatur, Schmerz, Tastempfindlichkeit, Vibration.
  • Trockene Haut, Schuppenbildung, Hühneraugen.
  • Erhöhtes Schwitzen, Schwellung der Füße.
  • Krämpfe in den Wadenmuskeln.
  • Muskelschwäche, unstetiger Gang.
  • In schweren Fällen - das Auftreten von Ulzerationsdefekten an den Füßen.

Das ungünstigste Zeichen ist das Verschwinden von Beinschmerzen allein ohne Behandlung und Normalisierung des Blutzuckerspiegels. Dies weist auf eine irreversible Schädigung der Nerven und das wahrscheinliche bevorstehende Auftreten von trophischen Geschwüren hin..

Diagnose

Wenn Typ-2-Diabetes sowie 5 Jahre nach der Erkennung von Typ-1-Diabetes festgestellt wird, sollte der Patient auf das Vorhandensein einer distalen sensomotorischen Polyneuropathie untersucht werden. Ein Neurologe führt Funktionstests durch, um Empfindlichkeitsstörungen festzustellen:

  • Vibration - Es wird eine spezielle Stimmgabel verwendet, die an bestimmten Stellen des Fußes installiert wird.
  • Temperatur - Der Arzt berührt den Fuß mit Gegenständen unterschiedlicher Temperatur.
  • Schmerzhaftes Kribbeln der Füße und Beine mit einer speziellen Nadel wird durchgeführt, Stellen mit verminderter und erhöhter Empfindlichkeit werden bestimmt.
  • Taktil - eine Berührung erfolgt mit einem Spezialwerkzeug - Monofilament - der Plantaroberfläche des Fußes.
  • Untersuchung der Sehnenreflexe mit einem neurologischen Hammer.
Monofilament

In schwierigen Fällen können spezielle Forschungsmethoden angewendet werden: Elektromyographie, Biopsie des Nervus suralis, MRT.

Akute diabetische sensorische Polyneuropathie

Eine akute diabetische sensorische Polyneuropathie der unteren Extremitäten tritt mit einer Dekompensation des Diabetes mellitus auf, wenn Aceton im Urin zu erscheinen beginnt, oder mit einem starken Abfall des Blutzuckerspiegels, der häufig zu Beginn der Diabetesbehandlung auftritt. Akute unerträgliche Schmerzen in den Beinen treten auf, sie werden durch etwas hervorgerufen, das normalerweise keine Schmerzen verursacht. Eine solche Polyneuropathie verschwindet nach einer Weile (bis zu mehreren Monaten) von selbst ohne Folgen..

Diabetische autonome Neuropathie

Diabetische autonome Neuropathie entsteht durch Schädigung von Nervenfasern, die für innere Organe geeignet sind.

Tabelle - Formen der diabetischen autonomen Neuropathie und ihre Symptome
Die FormSymptome
Herz-Kreislauf
  • Schnelle Ruheherzfrequenz, keine Erhöhung der Herzfrequenz als Reaktion auf körperliche Betätigung.
  • Arrhythmien.
  • Schmerzloser Myokardinfarkt.
  • Verletzung der Entspannungsprozesse des Herzmuskels.
Magen-Darm
  • Verminderter Tonus der Speiseröhre, des Magens und des Darms.
  • Verstopfung oder Durchfall.
  • Magenschmerzen.
  • Stagnation der Galle in der Gallenblase.
Urogenital
  • Verminderter Blasentonus, Harnstauung.
  • Erektile Dysfunktion.
Erkrankungen der Atemwege
  • Atemstillstand während des Schlafes.
  • Verminderte Kontrolle des Gehirns über die Atmung.
  • Verminderte Produktion von Tensid, einer Substanz, die den Lungenkollaps verhindert.
Störung der Schweißdrüsen
  • Trockene Haut von Füßen und Handflächen.
  • Erhöhtes Schwitzen beim Essen.
Asymptomatische HypoglykämieMangelnde Empfindlichkeit gegenüber einer Senkung des Blutzuckerspiegels auf kritisch niedrige Zahlen.

Für die Diagnose der diabetischen autonomen Neuropathie werden neben Befragung und Untersuchung spezielle Funktionstests verwendet. Es werden auch instrumentelle Forschungsmethoden durchgeführt (tägliche Überwachung des Blutdrucks, des Blutzuckerspiegels, Untersuchung des Magens, Ultraschall usw.).

Das Syndrom des diabetischen Fußes ist zusätzlich zu den Symptomen einer diabetischen Polyneuropathie durch das Auftreten von trophischen Geschwüren an den Zehenspitzen, Fersen und beim Reiben von Schuhen gekennzeichnet. In späteren Stadien führt dies zur Entwicklung von Gangrän und zur weiteren Amputation von Beinsegmenten..

Behandlung: Prinzipien, Medikamente, alternative Methoden

Die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie beginnt wie alle anderen Komplikationen des Diabetes mellitus mit der Normalisierung des Blutzuckerspiegels. Der Zielspiegel an glykiertem Hämoglobin, der die Diabeteskompensation widerspiegelt, muss erreicht werden. Sie sollte 7% nicht überschreiten. Die Dosen von Hypoglykämika oder Insulin werden bei Bedarf angepasst.

Es ist unbedingt erforderlich, den Cholesterin- und Triglyceridspiegel auf den Normalwert zu senken. Dies verbessert den Zustand der Blutgefäße und reichert die Nerven mit Sauerstoff an..

Bei der direkten Behandlung der diabetischen Polyneuropathie werden mehrere Gruppen von Arzneimitteln verwendet:

  1. Antikonvulsiva und Antidepressiva werden zur Schmerzlinderung verschrieben. Sie blockieren die Weiterleitung des Schmerzimpulses, reduzieren die Freisetzung schmerzstimulierender Substanzen und wirken beruhigend. Die am häufigsten verwendeten sind Gabapentin, Lamotrigin, Duloxetin.

Opioide (Tramadol) können auch zur Behandlung schwerer Schmerzen eingesetzt werden. Herkömmliche Schmerzmittel wie Analgin oder Nimesulid sind unwirksam.

  1. B-Vitamine verbessern den Zustand der Nerven, helfen bei der Wiederherstellung ihrer Schutzmembranen und lindern Schmerzen. Das bekannteste Medikament in dieser Gruppe ist Milgamma, das einen Komplex der Vitamine B1, B6 und B12 enthält.
  2. Antioxidantien schützen Nervenzellen vor giftigen Lebensmittelschäden. Die größte Wirkung auf das Nervengewebe hat α-Liponsäure oder Thioktinsäure, bekannt als Thioctacid und Thiogamma. Zusätzlich zu der hauptsächlichen antioxidativen Wirkung können diese Arzneimittel den Blutzuckerspiegel senken. Daher kann es zu Beginn der Behandlung erforderlich sein, die Dosis von Antidiabetika zu reduzieren..
  3. Gefäßmedikamente (Actovegin) werden zur Behandlung der diabetischen Polyneuropathie eingesetzt, obwohl ihre Wirkung nicht zuverlässig nachgewiesen wurde.

Die Behandlung der diabetischen Polyneuropathie sollte komplex sein und mehrere Arzneimittelgruppen sowie Langzeitkurse von 2-3 Monaten umfassen.

Die Verwendung von Volksheilmitteln hat auch keine Evidenzbasis. Es ist möglich, die Menge an Lebensmitteln, die B-Vitamine enthalten, in der Ernährung zu erhöhen (Vollkornbrot, Leber, Fleisch, Fisch, Getreide), aber eine solche Ernährung allein heilt die diabetische Polyneuropathie nicht.

Diagnose und Behandlung der diabetischen autonomen Neuropathie

Die früheste und häufigste Komplikation bei Diabetes mellitus (DM) ist die diabetische Neuropathie [1, 2]. Nach Angaben verschiedener Autoren wird es bei 90-100% der Patienten mit Diabetes diagnostiziert und geht in einigen Fällen dem Auftreten klinischer Anzeichen von Diabetes voraus.

Die früheste und häufigste Komplikation bei Diabetes mellitus (DM) ist die diabetische Neuropathie [1, 2]. Nach Angaben verschiedener Autoren wird es bei 90-100% der Patienten mit Diabetes diagnostiziert und geht in einigen Fällen dem Auftreten klinischer Anzeichen von Diabetes voraus. Die Verwendung von Methoden zur Autokorrelation und Spektralanalyse des Herzrhythmus ermöglichte die Registrierung einer breiten Prävalenz (72–93%) und einer frühen Bildung (innerhalb der ersten 3–5 Jahre) einer kardiovaskulären autonomen Neuropathie [1]..

Die diabetische autonome Neuropathie (DAN) ist normalerweise mit einer somatischen Neuropathie verbunden, aber manchmal treten ihre Manifestationen in den Vordergrund. Das klinische Bild ist sehr unterschiedlich und hängt davon ab, welches viszerale System am pathologischen Prozess beteiligt ist und welcher Teil des autonomen Nervensystems überwiegend betroffen ist (Tabelle 1)..

DAN bestimmt weitgehend den Verlauf und die Struktur der Diabetes-Mortalität. Unter den neuropathischen Komplikationen spielen kardiovaskuläre Komplikationen die größte klinische, diagnostische und prognostische Rolle. Sie erhöhen das Todesrisiko bei solchen Patienten um das Fünffache und können zum plötzlichen Tod führen.

Kardiovaskuläre autonome Neuropathie. Die dramatischste Manifestation der kardiovaskulären Form von DAN ist die orthostatische Hypotonie aufgrund der Niederlage der efferenten sympathischen vasomotorischen Leiter [4, 12]..

Die Rolle der Verletzung der sympathischen Innervation des juxtaglomerulären Nierenapparates wurde festgestellt. Dies beeinflusst die Regulation des zirkulierenden Blutvolumens und die langfristige Anpassung von Patienten mit autonomer Insuffizienz an orthostatische Hypotonie aufgrund unzureichender Reninfreisetzung im Stehen [4, 12]. Daher tritt bei orthostatischen Belastungen keine periphere Vasokonstriktion auf, was zu einem Abfall des systemischen Blutdrucks und dementsprechend zu einer akuten zerebralen Hypoxie führt..

Hypotonie geht häufig nicht mit einer kompensatorischen Tachykardie einher, außerdem ist eine autonome Neuropathie durch einen gestörten systolischen Blutausstoß aus dem linken Ventrikel gekennzeichnet [4, 13]. Dies spielt auch eine Rolle bei der Pathogenese der orthostatischen Hypotonie bei DAN..

Insulin erschwert den Verlauf der orthostatischen Hypotonie [1, 4]. Porcellati et al. (1996) fanden heraus, dass Insulin bei Diabetikern einen symptomatischen (innerhalb von 1–3 Stunden nach einer Mahlzeit) Blutdruckabfall verursachen kann, der mit dem Vorhandensein von DAN verbunden ist.

Phenothiazine und trizyklische Antidepressiva, die häufig bei Diabetikern zur Schmerzlinderung eingesetzt werden, sowie andere vasodilatierende Arzneimittel (z. B. Diuretika) erhöhen ebenfalls die orthostatische Hypotonie [1, 3, 4]..

Zusätzlich zur orthostatischen Hypotonie wird bei DAN ein Phänomen wie die arterielle Hypertonie in Rückenlage festgestellt [4, 12]..

Viele Studien haben gezeigt, dass ein offensichtlicher Zusammenhang zwischen autonomer Neuropathie und Hypertonie besteht, der wahrscheinlich auf eine signifikante Rolle bei der Pathogenese von Hypertonie und einer erhöhten Aktivität des sympathischen Nervensystems zurückzuführen ist. Daten aus der 24-Stunden-Blutdrucküberwachung bestätigten das Vorhandensein einer arteriellen Hypertonie bei einem signifikanten Teil der Patienten mit autonomer Neuropathie, und deren Schweregrad korreliert mit dem Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks [4]. DAN ist gekennzeichnet durch einen labilen Verlauf der arteriellen Hypertonie mit großen Blutdruckunterschieden während des Tages und einer Abnahme des Mittelwertkoeffizienten des Blutdrucks Tag / Nacht [2, 4]. Bei Patienten mit Diabetes und DAN wird eine Inversion des physiologischen Blutdruckrhythmus beobachtet, wenn die Nachtwerte den Tag überschreiten [13, 15]..

Ruhende Tachykardie ist oft das erste frühe Anzeichen von DAN. Die Herzfrequenz darf sich in Reaktion auf körperliche Betätigung oder Atropinverabreichung nicht ändern. In dieser Hinsicht erschien der weit verbreitete Begriff "fester Puls". Die Entwicklung einer Ruhetachykardie ist mit einer Schädigung hauptsächlich des Vagusnervs verbunden, wobei der Tonus des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems relativ vorherrscht [1, 4, 5, 12]..

Mit fortschreitender DAN wird die Aktivität der sympathischen Teilung gehemmt, was mit einer Abnahme oder einem Verschwinden der Tachykardie einhergeht. In diesem Fall tritt es nicht einmal als Reaktion auf Stresssituationen und auf Tests zur Beurteilung des Funktionszustands des Herzens auf [1, 4, 5, 13]..

Die Niederlage der afferenten viszeralen Nerven, die vom Herzmuskel kommen, führt dazu, dass Myokardischämie / -infarkt in einigen Fällen schmerzlos ist. Bei Patienten mit Diabetes ist nicht jeder dritte Myokardinfarkt von einem Schmerzsyndrom begleitet [4, 12]. Laut P. Kempler wird bei der Holter-EKG-Überwachung bei 64,7% der Diabetiker mit Neuropathie eine schmerzlose Ischämie festgestellt, während sie bei Patienten ohne Neuropathie nur in 4,1% der Fälle diagnostiziert wird [4]..

Arrhythmien sind auch eines der Kennzeichen der kardiovaskulären Form von DAN. In Übereinstimmung mit Daten, die in Tierversuchen erhalten wurden, führt sympathische Aktivität zu einer Destabilisierung des Herzrhythmus, während eine Erhöhung der Vagusaktivität eine schützende Wirkung gegen die Entwicklung einer möglicherweise tödlichen ventrikulären Arrhythmie hat [4]..

Eine der signifikantesten Verbindungen zwischen DAN und plötzlichem Koronartod wurde identifiziert, nachdem das Vorhandensein einer neuropathischen Verlängerung des QT-Intervalls und eine Zunahme der Streuung des QT-Intervalls nachgewiesen werden konnten, die auf der Verletzung der autonomen Innervation beruhen [4]. Die Hauptbedrohung für die Verlängerung des QT-Intervalls ist die erhöhte Inzidenz ventrikulärer Arrhythmien [1, 4, 13, 16]. Mehrere Studien haben einen Anstieg der Varianz des QT-Intervalls mit DAN gezeigt [4, 16].

Eine linksventrikuläre Dysfunktion wurde auch ohne Symptome einer Herzpathologie bei fast 60% der Patienten mit Diabetes mit autonomer Neuropathie und bei weniger als 10% der Patienten ohne diese Diagnose festgestellt [4]. Der Grad der linksventrikulären Dysfunktion korreliert unbestreitbar mit der Schwere der autonomen Neuropathie. Zuerst entwickelt sich eine diastolische Dysfunktion, gefolgt von einer systolischen Dysfunktion. Das ANS steuert die Herzfrequenz, die Myokardkontraktion und -entspannung sowie den peripheren Gefäßwiderstand. All diese verschiedenen Mechanismen können zu einer linksventrikulären Dysfunktion bei DAN führen [4].

Bei Patienten mit DAN sind die sogenannten "kardiorespiratorischen Stillstände" bekannt - dies sind kurzfristige Episoden von Atemstillstand und Herzstillstand. Es wird angenommen, dass sie die Ursache für den plötzlichen unerklärlichen Tod in DAN sind. Sie treten normalerweise während der Anästhesie und bei schwerer Lungenentzündung auf [4, 12]. Die Pathogenese dieser Störung ist unbekannt. Es wird angenommen, dass aufgrund von DAN die Empfindlichkeit gegenüber Hypoxie abnimmt, da die Leitung von Nervenimpulsen aus dem Karotiskörper und den Chemorezeptoren des Aortenbogens infolge einer Schädigung der Vagus- und Glossopharyngealnerven beeinträchtigt ist und bei Vorhandensein einer sympathischen autonomen Neuropathie die Unterdrückung des Atmungszentrums zu beeinträchtigten Reflexen führen kann, die die Leistung der Atemfunktionen sicherstellen... Zusätzlich zum Verlust von Hypoxie-aktivierten Reflexen infolge einer Schädigung der afferenten Bahnen oder des Atmungszentrums kann DAN selbst die Hypoxie erhöhen. Dieser Effekt beruht auf der Tatsache, dass die glatten Muskeln der Atemwege teilweise durch cholinerge Fasern innerviert sind und der Tonus der glatten Muskeln der Bronchien bei Diabetikern mit autonomer Neuropathie abnimmt [4]..

Die schwerste Manifestation von DAN ist der plötzliche Tod. Mögliche Ursachen und Mechanismen für einen plötzlichen Tod können Herzrhythmusstörungen, schmerzloser Myokardinfarkt, Schlafapnoe, kardiorespiratorischer Stillstand, linksventrikuläre Dysfunktion, schwere orthostatische Hypotonie und asymptomatische Hypoglykämie sein [3, 4, 12]..

Ein weiteres klinisches Phänomen bei Patienten mit DAN aus dem Lungensystem sind Schlafapnoe-Episoden. Zusätzlich zur Apnoe gehören zu den pulmonalen Manifestationen von DAN das Hyperventilationssyndrom, eine beeinträchtigte Kontrolle des Zentralnervensystems über die Atmung und eine Abnahme der Tensidproduktion. Schlafapnoe-Episoden können manchmal einen dramatischen Charakter annehmen, seltener werden unwillkürliche Erstickungsattacken (Stridor, "Cluster" -Atmung) beschrieben. Diese Beatmungsstörungen werden gefährlich, wenn Herz-Kreislauf-Reflexe gestört werden. Es wird angenommen, dass sie die Ursache für den plötzlichen unerklärlichen Tod bei Diabetes mellitus sein können [4, 12, 13]..

Die gastrointestinalen Manifestationen von DAN sind sehr vielfältig und recht häufig. Neuropathische Läsionen können über die gesamte Länge des Magen-Darm-Trakts auftreten und je nach Lokalisation der Läsion verschiedene klinische Manifestationen verursachen. Aufgrund der Niederlage des Vagus ist die Motilität der Speiseröhre (Dysphagie), des Magens (Gastroparese), des Darms (Durchfall oder Verstopfung), der Gallenblase (Verlangsamung der Entleerung der Gallenblase, was das Risiko einer Cholezystitis und der Bildung von Gallensteinen erhöht) gestört. Oft sind Patienten besorgt über Übelkeit und ein Gefühl der Fülle im Magen nach dem Essen, schwerere Manifestationen (wiederholtes Erbrechen, Gewichtsverlust) treten selten auf [1, 4, 5, 12, 13].

Bei diabetischer Enteropathie hat der Patient in typischen Fällen mindestens 15 bis 20 Mal am Tag einen Stuhl. Nächtlicher Durchfall ist ein charakteristisches Merkmal. Die diabetische Enteropathie verläuft schwankend. Schmerzhafte Symptome können ohne ersichtlichen Grund für solche Veränderungen durch Ruhezeiten ersetzt werden. Diabetischer Durchfall kann sich mit Verstopfung abwechseln.

Die autonome Neuropathie des Urogenitalsystems äußert sich in einer Harnverhaltung bei beiden Geschlechtern und einer sexuellen Dysfunktion bei Männern. Die Niederlage afferenter Fasern äußert sich in einer Abnahme der Empfindlichkeit der Blase. Das Interesse an parasympathischer Innervation führt zu einer Abnahme des Tons und der Schwäche des Detrusors. Eine Störung der sympathischen Bahnen führt zu Schließmuskelstörungen. Diese Veränderungen manifestieren sich bei einem Patienten mit einem Krankheitsbild der Blasenatonie: Belastung beim Wasserlassen, lange Pausen zwischen dem Wasserlassen, ein Gefühl der unvollständigen Entleerung der Blase. Es kann sich eine akute Harnverhaltung entwickeln, die häufig von einer aufsteigenden Harnwegsinfektion begleitet wird. Eine unvollständige Entleerung der Blase führt zu erhöhtem Restharn, erweiterten Harnleitern und Hydronephrose [1-5].

Bei Männern sind Manifestationen von DAN im Urogenitalbereich erektile Dysfunktion (ED) und retrograde Ejakulation, wenn Sperma während der Ejakulation in die Blase gelangt, was zu Unfruchtbarkeit führt. Eine Störung der parasympathischen Komponente des autonomen Nervensystems wirkt sich auf die erektile Dysfunktion aus, während eine Störung der sympathischen Komponente zu einem Ejakulationsversagen und einer retrograden Ejakulation führt. Bei Diabetes tritt ED in einem früheren Alter (bei jungen und mittleren Männern) auf als bei der nichtdiabetischen Bevölkerung.

Bei Männern mit Diabetes entwickelt sich die ED innerhalb von 10 Jahren nach der Diagnose von Diabetes. Die Inzidenz von Impotenz bei Männern mit Diabetes erreicht 50% [1–5, 12].

Funktionsstörung der Schweißdrüsen (sudomotorische Dysfunktion). Eine der charakteristischen Manifestationen von DAN ist Hypo- oder Anhidrose. Reduziertes Schwitzen an den Extremitäten und am Rumpf bei DAN ist das Ergebnis einer Schädigung des efferenten submotorischen Sympathikusapparates (laterale Hörner des Rückenmarks, autonome Ganglien der Sympathikuskette, prä- und postganglionäre Sympathikusfasern). Die Lokalisation der Störungen hängt vom Thema der Läsion der sympathischen schweißsekretierenden Nerven und vegetativen Knoten ab [12]. Bei Diabetikern wird in den unteren Extremitäten häufiger ein vermindertes symmetrisches Schwitzen beobachtet. Die diabetische Anhidrose der unteren Extremitäten kann mit einer kompensatorischen Hyperhidrose der oberen Extremitäten, der oberen Hälfte des Rumpfes und des Kopfes kombiniert werden. Ein besonderes Phänomen, das bei Diabetikern beobachtet wird, ist starkes Schwitzen in Kopf, Gesicht und Hals nach dem Essen (hauptsächlich Käse und Schokolade) [2, 4, 13]..

Funktionsstörung der Schüler. Störungen der autonomen Innervation der Pupillenmuskulatur führen zum Auftreten der folgenden häufigsten Symptome: Verlangsamung der Anpassung an die Dunkelheit, Abnahme des Pupillendurchmessers, Abnahme oder Verschwinden spontaner Schwingungen der Pupille (Hippus). Eine Schädigung der sympathischen Bahnen führt zu einer Funktionsstörung des Pupillendilatators, und die Beteiligung parasympathischer Fasern führt zu einer Funktionsstörung des Pupillensphinkters [4, 12, 13]..

Eine asymptomatische Hypoglykämie und das Fehlen adrenerger Symptome, die für eine Hypoglykämie charakteristisch sind, werden ebenfalls durch DAN erklärt. In solchen Fällen entwickeln Patienten sofort ein hypoglykämisches Koma - ohne geeignete Vorläufer. Dies ist auf eine gestörte Sekretion von Katecholaminen, hauptsächlich Adrenalin, aufgrund einer autonomen Neuropathie sowie auf eine gestörte Reaktion auf die Freisetzung von Adrenalin als Reaktion auf Hypoglykämie zurückzuführen, dh auf eine fehlende sympathoadrenale Reaktion auf Hypoglykämie [1, 3, 4, 13]..

Diagnose DAN

DAN bereitet in einigen Fällen aufgrund des Mosaik-Krankheitsbildes Schwierigkeiten bei der Diagnose. Die Diagnose einer Funktionsstörung eines Organs oder Systems, die sich infolge von DAN entwickelt hat, ist eine Ausschlussdiagnose. Das Herz hat die am feinsten organisierte autonome Innervation, daher sind es seine Störungen, die der Diagnose von DAN als Ganzes zugrunde liegen. Es gibt überzeugende Beweise dafür, dass viele Organe und Systeme an der Registrierung eines Symptoms einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems beteiligt sein können, auch im subklinischen Stadium..

Für die Erstdiagnose der kardiovaskulären autonomen Neuropathie (CAN) wird am häufigsten die Methode von 5 Standardtests nach Ewing verwendet. Diese Methode erfüllt sowohl klinische als auch wissenschaftliche Anforderungen.

Untersuchung der Herz-Kreislauf-Reflexe (5 Standardtests nach Ewing)

Änderung der Herzfrequenz bei langsamer, tiefer Atmung (6 pro Minute). Die normalerweise beobachtete Beschleunigung der Herzfrequenz bei Inspiration und Abnahme bei Exspiration verschwindet mit fortschreitender parasympathischer Innervation des Herzens. Der Unterschied zwischen der minimalen und maximalen Herzfrequenz von 10 Schlägen oder weniger weist auf eine Verletzung der parasympathischen Innervation des Herzens hin (N> 15)..

Valsalva-Test. Mit einem Anstieg des intrapulmonalen Drucks (der Patient belastet das Einatmen des mit dem Manometer verbundenen Mundstücks, um den Druck im Spirometer 10-15 s lang bei 40 mm Hg zu halten) steigt die normale Herzfrequenz mit anschließender kompensatorischer Bradykardie. Wenn die parasympathische Regulation der Herzaktivität gestört ist, wird dieses Phänomen nicht erkannt. Das Verhältnis des Wertes des maximalen R-R-Intervalls in den ersten 20 s nach dem Test zum minimalen R-R-Intervall während des Tests von weniger als 1,20 zeigt das Vorhandensein von CAN an.

Shelong-Test (orthostatischer Test). Der Patient liegt 10 Minuten lang ruhig auf dem Rücken, wonach der Blutdruck gemessen wird. Dann steht der Patient auf und der Blutdruck wird in der 2., 4., 6., 8. und 10. Minute gemessen. Fallender SBP um 30 mm Hg. Kunst. und mehr wird als pathologisch angesehen und weist auf das Vorhandensein von CAN mit beeinträchtigter sympathischer Innervation hin (N 1,04).

Isometrischer Belastungstest. Wenn der Dynamometer 3 Minuten lang auf 1/3 der maximalen Armstärke gedrückt wird, wird eine Erhöhung des DBP festgestellt. Erhöhung des DBP um weniger als 10 mm Hg. Kunst. spricht von CAN mit unzureichender sympathischer Innervation (N> 16 mm Hg).

Die Verwendung dieser Tests wird als ausreichend angesehen, um frühe subklinische vegetative Läsionen zu erkennen. Sie wurden auf der Konferenz in San Antonio (1998) als Standard für die Diagnose von DAN vorgeschlagen [2, 4]..

Untersuchung der Herzfrequenzvariabilität (HRV)

DAN ist mit einer Abnahme der Herzfrequenzvariabilität verbunden [1, 4, 5]. Angesichts der großen Beliebtheit und Vielfalt der Methoden zur Analyse der Herzfrequenzvariabilität wurden 1996 auf einem gemeinsamen Treffen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie und der Nordamerikanischen Gesellschaft für Elektrostimulation und Elektrophysiologie einheitliche Standards für die Analyse der HRV entwickelt. Heute werden die folgenden Methoden verwendet, um die Variabilität der Herzfrequenz zu bewerten:

  • Methoden der zeitlichen Analyse (statistische Analyse von Kardiointervalen, Überwachung der Variationsherzfrequenz, Autokorrelationsanalyse der Herzfrequenz);
  • Frequenzanalyse (Spektralanalyse der Herzfrequenz);
  • nichtlineare Analysemethoden (Scatterogramm, Entropie);
  • mathematische Analyse.

Messung des korrigierten QT-Intervalls und der QT-Intervallvarianz

Die Messung des korrigierten QT-Intervalls und die Streuung des QT-Intervalls wird auch bei der Diagnose von kardiovaskulärem DAN verwendet. Es ist bekannt, dass die Länge des QT-Intervalls durch den Ton des ANS und die elektrische Instabilität des Myokards beeinflusst wird. Bei der Beurteilung des QT-Intervalls muss die Herzfrequenz berücksichtigt werden, und daher wird das korrigierte QT-Intervall (QTk) analysiert. Nach den Ergebnissen der letzten Metaanalyse ist die Verlängerung des QT-Intervalls ein sensitiver, aber nicht ausreichend spezifischer Marker für kardiovaskuläres DAN [4, 16]. Messungen des QT-Intervalls und der QT-Intervallvarianz reichen nicht aus, um eine Diagnose des kardiovaskulären DAN zu stellen. Dieser Faktor ist jedoch ein wertvolles Hilfskriterium..

Aufdeckung der Empfindlichkeit von arteriellen Baroreflexen

Bei der Diagnose einer autonomen Insuffizienz werden Methoden verwendet, um Veränderungen in der Empfindlichkeit von arteriellen Baroreflexen zu identifizieren. Arterielle Baroreflexe erhalten die Blutdruckstabilität aufrecht. Die Stimulation von Barorezeptoren aktiviert zwei Haupteffektormechanismen. Die Aktivierung der parasympathischen Fasern des Herzens verringert die Herzfrequenz und das Herzzeitvolumen, während die Hemmung der sympathischen Aktivität den peripheren Gefäßwiderstand verringert. Somit ist der Grad des Vagustons proportional zur Empfindlichkeit der Barorezeptoren. Der Vagus hat eine kardioprotektive Wirkung, er erhält die elektrische Stabilität des Myokards aufrecht. Eine Abnahme der Barorezeptoraktivität ist ein Risikofaktor für die Entwicklung von kardiovaskulären Pathologien, insbesondere ist die Sterblichkeitsrate nach Myokardinfarkt umgekehrt proportional zur Empfindlichkeit des Baroreflex. Die Berechnung des letzteren Indikators ist technisch recht einfach und kann als klinisch signifikant angesehen werden. Es gibt verschiedene Methoden zum Nachweis der Empfindlichkeit des kardio-vagalen Baroreflex (Oxford-Methode, Methode für spontane Blutdruckschwankungen, Zervixkammermethode, Spektralanalyse) [4].

Radionuklid-Scanning von adrenergen Myokardneuronen

Die Niederlage des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems wird durch Radionuklid-Scanning von adrenergen Neuronen des Myokards nachgewiesen. Zum Scannen wird ein Analogon von Guanethidin, Metayod-Benzylguanidin (MIBG), verwendet, das an der Aufnahme von Noradrenalin in sympathischen postganglionären Neuronen beteiligt ist. Eine verminderte Absorption oder abnormale Verteilung des absorbierten MIBG ist ein frühes Anzeichen für eine Schädigung der adrenergen Innervation des Myokards. MIBG-Szintigraphie kann auch verwendet werden, um die Wirksamkeit der Therapie zu überwachen. Die hohen Kosten der MIBG-Szintigraphie schränken ihre Verwendung hauptsächlich für wissenschaftliche Zwecke ein [4].

Die Methoden zur Untersuchung der autonomen Funktionen im Magen-Darm-System basieren auf der Untersuchung der Motilität des gesamten Magen-Darm-Trakts, der unter der Kontrolle der parasympathischen und sympathischen Teile des autonomen Nervensystems steht. Kontrast- und endoskopische Methoden zur Untersuchung von Magen und Darm, Elektrogastrographie und Ultraschall können Verletzungen der Motorik in Form einer Verlangsamung der Peristaltik und einer Evakuierung erkennen, die auf eine Schädigung des Vagus zurückzuführen sein können. Zu den Methoden zur Bestimmung des Zustands des parasympathischen Efferenzwegs gehören Methoden zur Untersuchung der Ausscheidungsfunktion: Bestimmung des Säuregehalts von Magensaft, Gastrochromoskopie [4]. Positive Ergebnisse können nur dann als vegetative Pathologie interpretiert werden, wenn alle anderen offensichtlichen Ursachen für Magen-Darm-Störungen (Infektion, Entzündung, Schwellung, Adhäsionen usw.) ausgeschlossen sind..

Derzeit gibt es keine einfachen, zuverlässigen und informativen Tests zur Diagnose einer autonomen Insuffizienz im Magen-Darm-System [4]..

Es wurden auch keine wirksamen Methoden zur Diagnose von urogenitalem DAN entwickelt, weshalb heute recht komplexe Studien verwendet werden: Zystoskopie, Zystometrie, Ultraschallsonographie, intravenöse Pyelographie, Überwachung von Erektionen während des Nachtschlafes, Untersuchung evozierter sympathischer Hautpotentiale von der Oberfläche der Genitalorgane zur Beurteilung der Funktion sympathischer Nerven [4]. Der Nachweis von Sperma im Urin nach dem Geschlechtsverkehr bestätigt das Vorhandensein einer retrograden Ejakulation. Das Problem der Differentialdiagnose von psychogener Impotenz und Impotenz bei DAN ist dringend. Es ist wichtig, auf die Merkmale des Impotenzdebüts (psychogene Formen treten plötzlich, organisch - allmählich) und auf das Vorhandensein von Erektionen während des Nachtschlafes zu achten. Die Sicherheit des letzteren bestätigt die psychogene Natur der Störung. Mit DAN bleiben die Blutspiegel von Gonadotropinen und Testosteron normal.

Die Methoden zum Nachweis einer sudomotorischen Dysfunktion umfassen Färbetests. Der Defekt des efferenten Teils des Reflex-Sympathikusbogens wird durch das Fehlen von Schwitzen in einem bestimmten Körperteil bestimmt [4]..

Zur Diagnose von Pupillenstörungen werden pharmakologische Tests, Infrarot-Fernsehpupillometrie, Polaroidfotografie der Pupille und Bestimmung der Zeit des Pupillenzyklus mit einer Spaltlampe verwendet.

DAN-Behandlung

Die DAN-Behandlung umfasst eine angemessene Blutzuckerkontrolle sowie eine pathogenetische und symptomatische Therapie.

Angemessene Blutzuckerkontrolle. Hyperglykämie löst eine Kaskade von Stoffwechsel- und Gefäßstörungen aus, die zur Entwicklung einer diabetischen Neuropathie führen. In der DCCT-Studie wurde bestätigt, dass eine aktive Insulintherapie und eine strikte Stoffwechselkontrolle das Risiko einer diabetischen Neuropathie bei Patienten mit Typ-Diabetes um 64% senken können [7]..

Pathogenetische Therapie. A-Liponsäurepräparate haben in unserem Land und im Ausland Priorität. Ihre Wirksamkeit wurde in einer Reihe von Studien nachgewiesen - ALADIN, ORPIL (für periphere Neuropathie), DEKAN (für kardiovaskuläre DAN) (Tabelle 2). α-Liponsäure ist ein natürlich starkes lipophiles Antioxidans und ein Coenzym der Schlüsselenzyme des Krebszyklus, was zu einer Verbesserung des Energiestoffwechsels des Nervengewebes, einer Erhöhung der ATP-Produktion und des Transmembranionentransports aufgrund der Aktivierung mitochondrialer oxidativer Prozesse führt. α-Liponsäure erhöht den Gehalt an neurotrophen Faktoren im Nerv, beispielsweise dem Nervenwachstumsfaktor.

In einer Reihe randomisierter, doppelblinder, placebokontrollierter Studien wurde die Wirksamkeit von Milgamma bei diabetischer Neuropathie nachgewiesen [4, 17]. Milgamma ist ein Präparat aus B-Vitaminen, die fettlösliche B1-Form enthalten - Benfotiamin. Die biologische Aktivität von Benfotiamin übersteigt diesen Indikator in wasserlöslichen Formen von Vitamin B1 um das 8- bis 10-fache, und die Möglichkeiten des Eindringens in die Nervenzelle und der Umwandlung in einen aktiven Metaboliten von Thiamin sind bei Benfotiamin noch höher. Neurotrope Vitamine sind Coenzyme in verschiedenen biochemischen Prozessen, verbessern die Energetik der Nervenzelle, tragen zur energetisch optimalen Nutzung von Glucose bei (d. H. Neutralisieren das negative Phänomen der Glucosetoxizität), verhindern die Bildung von Endprodukten der Proteinglykosylierung (AGE), verbessern den neurotrophen Schutz des Nervs und die Regenerationsfähigkeit des Nervs. Eine Kombination von a-Liponsäure und Milgamma ist möglich, da sie Synergismus aufweisen: B-Vitamine verbessern den Eintritt von a-Liponsäure in den Metabolismus des Neurons.

In der Struktur der metabolisch pathogenetischen Therapie ist auch die Verwendung von Actovegin ratsam. Es hat eine antihypoxische Aktivität und eine insulinähnliche Wirkung, verbessert die Mikrozirkulation. Normalerweise wird Actovegin 10 bis 14 Tage lang mit 400 mg (10 ml) intravenösem Strom oder intravenösem Tropfen verschrieben, dann 1 Tabelle. 3 mal täglich für 3 Wochen. Seine Wirksamkeit bei der Behandlung der diabetischen Neuropathie wurde in einer Reihe von doppelblinden, placebokontrollierten Studien bestätigt. Actovegin ist ein hochaktives Stimulans für die Sauerstoff- und Glukoseverwertung unter Bedingungen von Ischämie und Hypoxie. Es erhöht den Transport und die Akkumulation von Glukose in Zellen, verbessert die aerobe Synthese hochenergetischer Verbindungen und erhöht die Energieressourcen von Neuronen, wodurch deren Tod verhindert wird. Somit wirkt Actovegin direkt auf die Hauptglieder in der Pathogenese der diabetischen Neuropathie, was zu einer Verbesserung des Energiestoffwechsels und der Blutversorgung im Nervensystem führt..

Symptomatische Therapie. Bei schwerer DAN ist neben der Optimierung des Blutzuckerspiegels und der Verschreibung von Krankheitserregern eine symptomatische Behandlung erforderlich. Beispielsweise werden zur Ruhe-Tachykardie selektive β-Blocker (Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol), Calciumkanalblocker (Verapamil, Diltiazem) oder Magnesiumpräparate (Kormagnesin, Magnerot) verschrieben.

Bei orthostatischer Hypotonie, reichlichem Trinken, einer Kontrastdusche, elastischen Strümpfen, Verweigerung körperlicher Aktivität, der Abschaffung von blutdrucksenkenden Medikamenten, Schlaf auf einem Bett mit erhöhter Kopfkante und einem leichten Anstieg der Salzaufnahme wird gezeigt. Der Patient sollte langsam vom Bett und Stuhl aufstehen. Wenn solche Maßnahmen nicht erfolgreich sind, kann das Blutplasmavolumen durch Verschreibung von Kochsalzlösung oder Fludrocortison erhöht werden. Für den Fall, dass sich vor dem Hintergrund der Hypertonie eine orthostatische Hypotonie entwickelt, können β-Blocker mit interner sympathomimetischer Aktivität (Pindolol, Oxprenolol) verschrieben werden. Kürzlich wurde der α-Rezeptoragonist Midodrin empfohlen, um die Manifestationen einer orthostatischen Hypotonie zu reduzieren.

Wir können daher den Schluss ziehen, dass DAN eine häufige schwerwiegende Komplikation von Diabetes mit vielen klinischen Manifestationen ist. Es ist schwierig, die medizinische und sozioökonomische Bedeutung des DAN-Problems zu überschätzen, angesichts der Prävalenz und Vielfalt der klinischen Symptome der Krankheit, der Häufigkeit von Behinderungen des Nervensystems mit einer Abnahme der Lebensqualität und der sozialen Aktivität der Patienten sowie einer signifikanten prognostischen Rolle.

Die rechtzeitige Diagnose und rationelle Therapie verschiedener Formen von DAN ist die wichtigste Voraussetzung, um die Anzahl schwerer Komplikationen zu verringern und die Dauer des aktiven Lebens bei Patienten mit Diabetes zu verlängern.

Trotz klinischer Daten, die einerseits die Bedeutung und Schwere von DAN sowie andererseits die Einfachheit und kommerzielle Verfügbarkeit diagnostischer Methoden für die Krankheit belegen, bleibt das DAN-Screening ein seltenes Phänomen. Angesichts der klinischen und wirtschaftlichen Kosten dieser Komplikation glauben wir, dass das Testen von Diabetikern auf DAN-Erkennung zu einem Standardverfahren werden sollte..

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Kh.M. Torshkhoeva, Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor
L.M. Ibragimova, S.A. Zotova, T.N. Mikaberidze
MGMSU, Moskau

Diabetische Neuropathie

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die eine ständige Überwachung und Einhaltung aller medizinischen Empfehlungen erfordert. Ein Verstoß gegen das Therapieschema erhöht das Risiko für die Entwicklung schwerer Komplikationen, darunter die diabetische Neuropathie. Die Krankheit ist durch eine gestörte Überleitung der peripheren Nerven der Extremitäten und inneren Organe gekennzeichnet.

Das periphere Nervensystem besteht aus somatischen und autonomen (viszeralen) Nervenfasern. Ersteres kommuniziert mit dem Muskelapparat, der Haut und den Schleimhäuten. Die zweite - mit dem Gefäßsystem, Drüsen der äußeren und inneren Sekretion, inneren Organen. Die diabetische Neuropathie betrifft sowohl somatische als auch viszerale Nerven.

Faktoren, die den Beginn der Pathologie beeinflussen

Aufgrund des konstant hohen Glukosespiegels im Blut treten irreversible Veränderungen in den Nervenfasern auf. Allmählich verlieren die Nerven ihre Fähigkeit, Impulse zu leiten und sterben ab. Daher ist die Hauptursache für Neuropathie eine permanente Hyperglykämie. Als Faktoren, die einen indirekten Einfluss auf den Beginn der Pathologie haben, gibt es:

  • Dauer der Grunderkrankung,
  • das Vorhandensein von Hypertonie III und IV Grad,
  • die Sucht des Patienten (Nikotin- und Alkoholabhängigkeit),
  • Fettleibigkeit,
  • Verletzung des Fettstoffwechsels, konstant hohe Lipidspiegel (Hyperlipidämie),
  • entzündliche oder mechanische Nervenstörung,
  • älteres Alter.

Hohe Blutzuckerspiegel vor dem Hintergrund von Bluthochdruck führen zu Kapillarverstopfungen mit Zuckerkristallen und Unterbrechungen der Durchblutung. Infolgedessen wird die Struktur der Kapillarwände gestört, das Lumen verengt sich oder verstopft vollständig, systematische Krämpfe kleiner Gefäße treten auf. Dieser Zustand der Gefäße wird Angiopathie genannt. Da eine der Funktionen der Kapillaren die Blutversorgung der Nervenfasern ist, tritt ein Sauerstoffmangel auf, die Leitung von Nervenimpulsen nimmt ab und die Empfindlichkeit (Empfindlichkeit) des Gewebes nimmt ab. Dies führt im Laufe der Zeit zum Tod von Nerven, zur Gewebenekrose und zur Entwicklung eines diabetischen Fußes.

Wichtig! Die Entwicklung der Pathologie wird nicht nach der Art des Diabetes mellitus unterschieden. Im Stadium der Subkompensation und Dekompensation kann sich sowohl beim ersten als auch beim zweiten Krankheitstyp eine Neuropathie entwickeln..

Einstufung

Die Form der Pathologie wird in Abhängigkeit davon klassifiziert, ob der somatische oder autonome (autonome) Teil des peripheren Nervensystems eine neuropathische Veränderung erfahren hat. Multiple Läsionen somatischer Nervenfasern - Die periphere Polyneuropathie wird in verschiedene Typen unterteilt:

  • sensorisch, verbunden mit den Sinnen und der Wahrnehmung von Signalen,
  • Motor, verbunden mit motorischer Aktivität,
  • kombiniert oder sensomotorisch (Kombination der ersten beiden Formen).

Die viszerale oder autonome Neuropathie wird nach der Position der betroffenen Nerven im Körper unterteilt:

  • Blutgefäße und Herz (Herz-Kreislauf),
  • Verdauungsorgane (Magen-Darm),
  • Harn- und Fortpflanzungssystem (Urogenital),
  • HNO-Organe (Atemwege),
  • diabetische Verschwendung (Kachexie),
  • Hormonsystem,
  • Sehorgane (ophthalmisch).

Fokal oder fokal: kranial oder kranial, zervikobrachial und lumbosakral oder Plexopathie, Muskelatrophie oder Amyotrophie. Chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) ist ein anderer Typ, der jedoch bei Diabetes mellitus recht selten auftritt. Das Stadium der Pathologie wird durch den Grad der Schädigung der Nervenfasern und die Stärke der Manifestation der Symptome bestimmt:

  • subklinisch,
  • klinisch (schmerzhaft oder schmerzlos),
  • Stadium der Komplikationen.

Im letzten Stadium entwickelt sich eine schwere Komplikation der unteren Extremitäten - ein diabetischer Fuß. Diese Pathologie führt häufig zu Gangrän und Fußamputation..

Symptome der Krankheit

Anzeichen von pathologischen Veränderungen treten nicht gewaltsam auf. Die Niederlage des peripheren Nervensystems entwickelt sich allmählich. Mit der Zeit nehmen die Symptome der diabetischen Neuropathie zu, ihre Manifestation hängt von dem Bereich ab, in dem sich die Zerstörung entwickelt. Meistens sind die ersten Bereiche des Körpers, die Veränderungen erfahren, die Hände und Füße..


Symptome einer diabetischen Neuropathie

Sensorische Neuropathie

Die sensorische periphere Neuropathie ist durch die folgenden Symptome gekennzeichnet. Verringerung oder vollständige Unterdrückung der Empfindlichkeitsschwelle (Hyperästhesie). Dies führt zu einer Erhöhung der Anfälligkeit für äußere Reize. Es äußert sich in einer unsachgemäßen Übertragung von Impulsen von der Haut auf das Gehirn.

Nichtübereinstimmung der Reaktionen auf taktile, auditive und Geschmacksempfindungen. Das Einsetzen schmerzhafter Empfindungen bei gewöhnlicher Berührung. Verletzung der Isolierung von Rezeptoren (wenn einer der Sinne erregt ist, sind die übrigen in den Prozess involviert). Gefühlsverlust, Schmerzresistenz. Beine (Füße) und Hände (Handflächen) werden zu den Hauptbereichen des Körpers, die keinen Kontakt mehr spüren.

Motor

Die Manifestation einer motorischen (motorischen) Pathologie:

  • Stabilitätsverlust (tritt aufgrund einer allmählichen Muskelatrophie auf),
  • vestibuläre Störungen (Fehlpaarung der Muskelaktivität),
  • Verformung und Entzündung der Gelenke der Gliedmaßen,
  • Parasitismus (Taubheitsgefühl der Beine),
  • unkontrollierte Kontraktionen der Muskelfasern (Krämpfe),
  • verminderter Muskeltonus aufgrund einer gestörten Blutversorgung.

Autonom

Die Symptome einer autonomen (autonomen) diabetischen Neuropathie treten je nach Ort der Pathologie auf. Verdauungsorgane: Dysphagie (Verletzung des Schluckvorgangs), Reflexfreisetzung des Mageninhalts durch die Mundhöhle (Erbrechen), Blähungen und Aufstoßen durch intensive Gasbildung im Darm und Magen, abwechselnd Obstipation (Verstopfung) und Durchfall (Durchfall). Ein Ungleichgewicht in den Verdauungsprozessen tritt aufgrund mangelnder Kontrolle durch das Nervensystem auf.

Urogenitalsystem: Beeinträchtigung der Potenz oder erektile Dysfunktion (Impotenz), Ischurie (Harnverhaltung) oder Inkontinenz (Harninkontinenz). Die Blase empfängt keine Signale vom NS, um sie zu entleeren, so dass das Wasserlassen spontan erfolgt oder sich die Blase ausdehnt, ohne sich zusammenzuziehen. Herz: Tachykardie (erhöhte Herzfrequenz), Arrhythmien (Herzrhythmusstörung), Schwindel und Schwäche, Blutdruckabfall, Symptom eines kurzfristigen Herzstillstands (Extrasystole). Vegetative Störungen verhindern eine stabile Herzfunktion.

Veränderungen in der Epidermis (Haut):

  • Hyperhidrose (übermäßiges Schwitzen) im Anfangsstadium der Krankheit,
  • Anhidrose (Schweißmangel) manifestiert sich im Fortschreiten der Pathologie,
  • Dehydration (Dehydration) der Haut,
  • Verletzung der regenerativen Funktionen der Haut.

Hautläsionen sind schwer zu heilen. Wenn pathogene Mikroorganismen eintreten, entwickeln sich schnell Infektionen und trophische Geschwüre. Letztendlich entwickelt sich eine neuropathische Gangrän der Extremitäten..

Diagnosemaßnahmen

In der Anfangsphase der Diagnose wird Anamnese gesammelt. In einem speziellen Fragebogen gibt der Arzt Informationen über den Patienten und die Art des Verlaufs der Grunderkrankung (Diabetes mellitus) ein. Je mehr Informationen der Arzt über die individuellen Merkmale des Patienten hat, desto einfacher ist es, die Form der Pathologie zu bestimmen.

Labortests umfassen:

  • Blutzucker- und Insulintest,
  • Bluttest auf HbA1C - glykiertes Hämoglobin (Bewertung des prozentualen Anteils von Hämoglobin und Glukose im Zeitraum von bis zu 120 Tagen),
  • Analyse des C-Peptids im Serum (ein Indikator für die Produktion seines eigenen Insulins),
  • Analyse des Urins.
  • Messung des Blutdrucks (BP),
  • Palpation der Bauchhöhle,
  • Auskultation (mit einem Stethoskop auf das Herz hören),
  • Untersuchung der Haut und Gelenke.

Da es sich bei den Krankheiten in erster Linie um Hände und Füße handelt, wird ihnen verstärkt Aufmerksamkeit geschenkt.

Instrumentelle Diagnostik

Der Arzt untersucht verschiedene Reaktionen des Patienten auf verschiedene Manipulationen. Hierzu wird ein spezieller Satz eines Neurologen verwendet, mit dessen Hilfe die Empfindlichkeit beurteilt wird. Die Vibrationsempfindlichkeit wird mit einer Ruedel-Seiffer-Stimmgabel (einer am Fuß befestigten Stahlgabel) untersucht. Wenn der Patient die Vibration der Stimmgabel nicht spürt, wird die Empfindlichkeit verringert. Die Tastempfindlichkeit wird mit einem Monofilament (einem am Griff befestigten Spezialfaden) gemessen. Der Arzt berührt den Fuß an mehreren Stellen mit dem Instrument und drückt gleichzeitig auf die Haut. Durch Druck verbiegt sich das Monofilament.

Während des Tests berichtet der Patient über seine Gefühle. Bei Unempfindlichkeit gegenüber drei oder mehr Berührungen können wir über eine vorläufige Diagnose (Neuropathie) sprechen. Die Temperaturempfindlichkeit wird mit einem Metall-Kunststoff-Instrument getestet. Der Patient sollte den Temperaturunterschied zwischen den Materialien spüren. Die Schmerzempfindlichkeit wird mit einem Zahnstocher oder einer stumpfen Nadel bestimmt. Durch Anwenden von Kribbeln vom Daumen bis zum Knie identifiziert der Arzt Punkte, die nicht auf Schmerzen ansprechen.


Tool zur Bewertung der taktilen Empfindlichkeit - Monofilament

Als nächstes werden die Knie- und Achillesreflexe bewertet. Im ersten Fall schlägt der Neurologe mit einem Hammer auf die Kniesehne. Wenn die Muskeln betroffen sind, ziehen sie sich nicht zusammen und das Bein bewegt sich nicht. Der Achillesreflex wird auf die gleiche Weise getestet. Der Arzt schlägt auf die Achillessehne (Calcaneal).

Hardware-Diagnose

Die Neuropathie der unteren Extremitäten wird anhand von zwei Hardwareuntersuchungen diagnostiziert (häufig werden die Verfahren kombiniert). Die Elektromyographie ist eine Beurteilung des Zustands von Muskeln und peripheren Nerven anhand des Grades ihrer elektrischen Aktivität. Es wird mit einem Elektromyographen durchgeführt, der Bioimpulse von Elektroden aufzeichnet, die an den Beinmuskeln des Patienten angebracht sind (in einem ruhigen und angespannten Zustand). Ein grafisches Bild von Vibrationen wird auf einem Papierband oder auf einem Monitorbildschirm angezeigt. Die erhaltenen Bioaktivitätsindikatoren werden mit den Standards verglichen. Bei einer Diskrepanz wird eine Pathologie diagnostiziert.

Elektroneurographie. Eine Methode zur Aufzeichnung bioelektrischer Nervenveränderungen während der Muskelkontraktion und -entspannung. Die Untersuchung wird mit zwei Elektroden durchgeführt, die an Nerven und Muskeln angebracht sind. Wenn ein elektrisches Signal an den Nerv angelegt wird, muss die Elektrode am Muskel reagieren. Der Hauptparameter der Bewertung ist die Geschwindigkeit, mit der der Impuls übertragen wird. Niedrige Geschwindigkeit zeigt Verstöße an.

Zur Diagnose der autonomen Neuropathie werden zusätzlich ein EKG (Elektrokardiogramm), Ultraschall (Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle), FGDS (Fibrogastroduodenoskopie), Röntgen verschrieben. Basierend auf den Ergebnissen der Untersuchungen wird eine Konsultation der zuständigen Fachärzte ernannt.

Behandlung

Die Behandlung der diabetischen Neuropathie beginnt mit der Normalisierung der Glykämie. Ohne einen durchweg normalen Blutzuckerspiegel ist eine weitere Therapie nutzlos. Typ-1-Diabetes wird mit medizinischem Insulin kompensiert. Der Endokrinologe wählt je nach Krankheitsstadium und Alter des Patienten individuelle Dosen täglicher Injektionen aus. Bei Typ-2-Diabetes mellitus werden Medikamente verschrieben, die die Glukosekonzentration senken:

Was tun, wenn Ihre Beine an Diabetes leiden??

  • Sulfonylharnstoff-Derivate (Maninil, Tolbutamid, Glimepirid, Glirid, Diabeton). Medikamente stimulieren die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, um die Insulinsynthese zu aktivieren.
  • Alpha-Glucosidase-Inhibitoren (Acarbose, Miglitol). Reduzieren Sie die Kohlenhydratresorption.
  • Biguadine (Metformin). Reduziert den Zucker durch Erhöhung der Glukoseverwertung.
  • Benzoesäurederivate (Starlix, Novonorm). Erhöhen Sie die Insulinproduktion.

Oft klagen Patienten nach Stabilisierung des Zuckerspiegels über erhöhte neuropathische Symptome. Diese Reaktion ist auf regenerative Veränderungen der Nervenfasern zurückzuführen. Schmerzen werden parallel zur Wiederherstellung geschädigter Nerven behandelt. Hierzu werden Arzneimittel folgender pharmakologischer Gruppen eingesetzt:

  • α-Liponsäure (Thioctic). Glykämie reduzieren, Stoffwechsel normalisieren, Nervenfasern schützen (Espalipon, Thioctacid, Tiolepta).
  • NSAIDs (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente). Schmerzsyndrom lindern (Ibuprofen, Indomethacin).
  • Neurotrope. Erhöhen Sie die Empfindlichkeit der Nervenenden in peripheren Nerven. (Milgamma, Vitamine B1, B6, B12).
  • Antikonvulsiva (Neurontin, Pregabalin).
  • Psychopharmaka. Lösen Sie psychoemotionalen Stress, verhindern Sie den Durchgang von Schmerzsignalen bei Neuropathien der unteren Extremitäten von der Peripherie zum Gehirn (Amitriptyline).
  • Herzmedikamente zur Stabilisierung der Herzaktivität.
  • Zubereitungen zur äußerlichen Anwendung (Salben) mit anästhetischer Wirkung.


Die Hauptstütze der Diabetesbehandlung ist die Normalisierung des Blutzuckers. Wichtig! Das Behandlungsschema und die Dosierung der Arzneimittel sollten vom Arzt ausgewählt werden. Selbstmedikation kann für die Gesundheit und das Leben des Patienten gefährlich sein..

Zusätzlich zur medikamentösen Therapie muss der Patient eine strenge Diabetikerdiät einhalten. Ernährungsfehler führen zu einem Anstieg des Blutzuckerspiegels, daher ist die Behandlung der Pathologie nicht wirksam.

Hausmittel

Nach den Rezepten der traditionellen Medizin werden Anwendungen von blauem Ton, Kampferöl zur Massage, Tinktur aus medizinischer Ringelblume (Ringelblume) zur oralen Verabreichung und Zitronenschale als Kompressen an den Füßen als Hilfsmittel zur Behandlung von Neuropathie verwendet. Externe Heilmittel können nur angewendet werden, wenn keine offenen Wunden oder Schürfwunden auf der Haut vorhanden sind..

Verhütung

Sie können die Entwicklung von Komplikationen bei Diabetes mellitus vermeiden oder verzögern, wenn Sie die medizinischen Empfehlungen befolgen:

  • Blutzucker streng kontrollieren,
  • Alkohol- und Nikotinkonsum ausschließen,
  • Halten Sie sich an eine Diabetikerdiät,
  • rechtzeitige Behandlung von Begleiterkrankungen,
  • Vernachlässigen Sie nicht rationale körperliche Aktivität,
  • Besuchen Sie regelmäßig einen Endokrinologen.

Es ist wichtig zu bedenken, dass eine Komplikation wie diabetische Neuropathie bei falscher oder vorzeitiger Behandlung schwerwiegende Folgen haben kann, die den Patienten mit Behinderung bedrohen.